胃炎的护理专业知识讲座.pptx

第四章消化系统疾病病人护理;第二节胃炎病人护理;目标要求;一、急性胃炎病人护理;急性胃炎分类

幽门螺杆菌感染引发急性胃炎。

除幽门螺杆菌之外病原体感染引发急性胃炎。

急性糜烂性出血性胃炎。多由药品、急性应激及乙醇等原因引发，以胃黏膜多发性糜烂为特征急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成，临床最常见，本节重点给予讨论。

;1.药品：非甾体抗炎药最常见，如阿司匹林、吲哚美辛等，一些抗生素、铁剂、氯化

钾口服液及抗肿瘤药等。直接

损伤胃黏膜上皮层。非甾体抗

炎药可能经过抑制前列腺素合成，减弱后者对胃黏膜保

护作用。;2.急性应激：各种严重脏器疾病、严重创伤、大面积烧伤、大手术、颅脑病变和休克，甚至精神心理原因引发。

机制：上述情况下，应激生理性代偿功效不足以维持胃黏膜微循环正常运行，使胃黏膜缺血、缺氧、黏液分泌降低和局部前列腺素合成不足，造成胃黏膜屏障破坏和H+

反弥散进入黏膜，引发糜烂和出血。

;3.乙醇：因为亲脂和溶脂性能，破坏胃黏膜屏障，引发上皮细胞损害、黏膜出血和糜烂。;轻者大多无显著症状，或仅有上腹部不适、隐痛、腹胀、食欲减退等表现。上消化道出血普通为少许、间歇性，可自行停顿。

急性糜烂出血性胃炎病人，多以突发呕血和黑便就诊，是上消化道出血常见原因之一。

连续少许出血造成贫血。

体检时上腹部可有不一样程度压痛。;1．粪便检验

粪便隐血试验可呈阳性。

2．胃镜检验

确诊依靠纤维胃镜检验。普通应在大出血后24～48h内进行。镜下可见胃黏膜多发性糜烂、出血灶和水肿，表面附有黏液和炎性渗出物。

;胃黏膜多发性糜烂、出血灶和水肿，表面附有黏液和炎性渗出物。;针对病因和原发疾病采取防治办法。

药品引发者,马上停药，服用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，或硫糖铝和米索前列醇等保护胃黏膜。

有急性应激者,在主动治疗原发病同时，给予抑制胃酸分泌药品。

上消化道大出血时,则采取综合性办法抢救。

;常见护理诊疗及医护合作性问题;常见护理诊疗及医护合作性问题;???理措施;护理办法;护理办法;护理办法;护理办法;护理办法;二、慢性胃炎病人护理;1.幽门螺杆菌感染：慢性浅表性胃炎最主要原因。

机制：幽门螺杆菌含有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，幽门螺杆菌这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。幽门螺杆菌经过上述产氨作用、分泌空泡毒素蛋白等物质而引发细胞损害；其细胞毒素相关基因蛋白能引发强烈炎症反应；其细菌胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些原因长久存在造成胃黏膜慢性炎症。

;2.饮食：高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与慢性胃炎发生亲密相关。

3.本身免疫：患者血液中存在本身抗体如壁细胞抗体和内因子抗体，可破坏壁细胞，使胃酸分泌降低乃至缺失，还可影响维生素B12吸收。

;4.物理及化学原因：长久饮浓茶、酒、咖啡，食用过热、过冷、过于粗糙食物，服用大量非甾体抗炎药以及各种原因引发十二指肠液反流减弱胃黏膜屏障功效损伤胃黏膜。;主要组织病理学改变是炎症、萎缩和肠化生。;;;Hp引发胃癌Correa模式;部分有上腹痛或不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等消化不良表现，与进食或食物种类相关；

少数病人可有少许上消化道出血；

本身免疫性胃炎显著厌食、贫血和体重减轻；

体征可有上腹轻压痛。;1．胃镜及胃黏膜活组织检验

诊疗慢性胃炎最可靠方法。内镜下慢性浅表性胃炎诊疗依据是红斑（点、片状或条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑；慢性萎缩性胃炎诊疗依据是黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽昏暗，皱襞细小。

;胃镜及胃黏膜活组织检验;慢性浅表性胃炎红斑（点、片状或条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑；;2.幽门螺杆菌检测

3．血清学检验

本身免疫性胃炎时，抗壁细胞抗体和抗内因子抗体可呈阳性，血清促胃液素水平显著升高。多灶萎缩性胃炎时，血清促胃液素水平正常或偏低。

4．胃液分析

本身免疫性胃炎时，胃酸缺乏；多灶萎缩性胃炎时，胃酸分泌正常或偏低。

;治疗标准是消除病因、缓解症状、控制感染、防治癌前病变。

1.根除幽门螺杆菌感染，治疗方案见消化性溃疡。

2.对因治疗：

非甾体类抗炎药引发者，停药并给予抗酸药。

有十二指肠液反流者，可用氢氧化铝凝胶来吸附，或给予硫糖铝及胃动力药以中和胆盐，预防反流。

本身免疫性胃炎伴有恶性贫血者，可注射维生素B12纠正

;3.对症处理：胃动力学改变者，应用促胃动力药如潘立酮等；胃酸缺乏者，应用胃蛋白酶合剂；胃酸高者，应用抑酸剂或抗酸剂。

4.重度异型增生者宜施