心功能不全课件.ppt

按心输出量?低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)?高输出量性心力衰竭：严重贫血等(high-outputheartfailure)低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人按心力衰竭的发展速度?急性心力衰竭(acuteheartfailure)?慢性心力衰竭(chronicheartfailure)按病情的严重程度?轻度心力衰竭(mildheartfailure)?中度心力衰竭(moderateheartfailure)?重度心力衰竭(severeheartfailure)心功能分级第一级：体力活动不受限制。一般的体力活动并不产生疲乏、呼吸困难或心悸第二级：轻度体力限制。休息时毫无不适，但一般活动后可产生疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛第三级：明显体力受限。虽然休息时无症状，但较轻的体力活动即可产生症状第四级：任何体力活动都导致不适。在休息时已有心衰的症状。任何活动可加重症状心力衰竭的临床表现（一）心输出量不足各器官灌流减少1、脑缺血：头昏、头疼。记忆力减退2、皮肤缺血：苍白、温度降低，发绀3、骨骼肌缺血：疲乏无力4、肾缺血：较为明显，尿量减少，钠水潴留（二）静脉系统淤血1、左心衰竭：肺循环淤血心源性呼吸困难急性肺水肿2、右心衰竭：体循环淤血肝、脾瘀血肿大,颈静脉怒张胃肠道瘀血心性水肿1、肺循环淤血(pulmonarycirculationcongestion)见于左心衰竭（二）血液重新分布(交感-肾上腺髓质）外周血管选择性收缩意义：维持血压和心、脑重要器官血供不利：加重后负荷（四）组织利用氧能力增强缺氧→线粒体数量增加、表面积增大、呼吸酶活性增强意义：改善内呼吸功能增强(三)红细胞增多缺氧刺激EPO↑→骨髓造血→红细胞、血红蛋白↑意义：增加携带氧的能力不利：血液粘滞度增高，增加后负荷心功能不全时机体的代偿心脏代偿心外代偿神经-体液调节机制心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑交感－肾上腺髓质系统激活(activationofsympathetic-adrenalmedullasystem)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem)增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注快速作用慢速作用促进心肌的肥大（1）心肌负荷进一步加重：感染、输液、妊娠与分娩等（2）心肌舒缩功能进一步降低：感染、缺氧、心律失常等代偿失代偿心功能不全→心力衰竭心力衰竭的发生课程内容心脏正常生理功能心功能不全发生的原因心功能不全的代偿机制心力衰竭发生的机制心力衰竭的临床表现心功能不全的防治基础心力衰竭的发生机制心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍心肌各部分舒缩活动不协调心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏（二）心肌能量代谢障碍（三）兴奋－收缩偶联障碍心肌坏死：缺血中央区，细胞自溶细胞凋亡：缺血边缘区，凋亡小体调控机制非常复杂急左室梗塞20%→心衰40%→休克(一)心肌结构破坏病理性肥大,心肌重构心肌梗死Atherosclerosisofthelargercoronaryarteries凋亡（apoptosis）(二)心肌能量代谢障碍生成储存利用1．能量生成障碍（缺血缺氧）冠心病、休克、贫血；维生素B1缺乏；心肌过度肥大（线粒体功能↓）心肌缺血15min，ATP降至35%心肌缺血40min，ATP降至10%以下2．能量储备障碍（ATP、ADP、CP）ATP:把代谢后生成的能量储存并转移到需要这个能量的地方ATP转化成ADP(释放能量)ADP继续与磷酸基Pi结合来吸收能量ATP和ADP这对产物就像个搬运工