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重视SHPT规范治疗,不停提升患者生存质量;ESRDisgrowingintheworld…;;为何透析患者不停增加?
;透析病人有显著增加趋势。
现有透析病人和新进入透析病人都有高
龄化趋势。
肾脏原发病以糖尿病为原因病人显著增多。
透析病人生存期显著延长。
;长久透析综合症;肾性骨病在日本进展;中日友好医院回顾性调查规律性血液透析患者,在年-年有102例-169例符合统计分析,以iPTH水平≥300ng/ml为界定点,SHPT发病率分别为47.1%-57.9%;MartinezI,SarachoR,etal.NDT1996,11Suppl3:22-28;;SHPT;
继发性甲状旁腺功效亢进性骨病
;
继发性甲状旁腺功效亢进性骨病
;并非全部慢性肾衰竭病人(包含透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢,当GFR60ml/min时,可能出现
大约39%透析病人iPTH水平在正常值2-3倍以上。
继发甲旁亢发生主要危险原因
进入透析治疗时间长
女性
长久高磷血症
;SHPT临床表现
常见症状:中轻度SHPT没有症状,重度能够出现
骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形
当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节炎症、疼痛及僵硬
体征:骨骼触痛;SHPT试验室检验
血清总钙及游离钙通常降低或正常
血清磷水平升高
甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml)
骨特异性碱性磷酸酶水平升高
骨钙素(Osteocalcin)水平升高
;我国当前对ROD治疗现实状况:
极少早期监测与治疗
大多在严重SHPT(已经出现骨骼畸形)才开始使用活性VitD制剂
治疗方法、药品剂量、疗程不统一
缺乏严密监测(尤其是PTH等)
若PTH过分抑制,ABD随之发生
血钙、磷及CaXP过高,转移性钙化发生
PTX未得到普及
;;甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀;SHPT治疗
降低血磷
纠正低血钙
药品治疗-活性维生素D应用
介入治疗-甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3;
甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
血液净化方案调整:组合型人工肾
;高血磷症是加剧SHP进展主要原因,控制高血磷能够延缓、减轻SHP过程;限制磷摄入(奶,豆,内脏,肉,可乐)
磷摄入:600-1000mg/d×7d=5600mg/W
使用磷结合剂
磷结合剂:国内碳酸钙(含钙40%)
醋酸钙(含钙25%)
(确保适当剂量及餐中服用)
血液???析去除磷作用有限
800mg/4h×3/W=2400mg/W
;纠正低血钙
提升血钙水平使VDR表示上调,增加活性维生素D对PTH抑制作用
提升血钙?PTH分泌↓;活性维生素D是治疗SHPT主要药品
有利于高转运性、高PTH型骨病治疗
有利于全身其它脏器损害好转
活性维生素D应用不妥,会造成
PTH过分抑制,ABD发生率(Adynamicbonedisease)
血钙、磷过高,CaXP过高,转移性钙化
;;II、使用方法;II、使用方法;大剂量间歇疗法疗效评价;III、剂量调整;IV、目标范围;iPTH:150-300pg/mL
Ca:8.4-9.5mg/dL
P:3.5-5.5mg/dL
;V、监测;SHPT对活性维生素D低反应原因;应用活性维生素D常见副作用
高钙血症
使用低钙透析液透析(1.25~1.5mmol/L)
使用不含钙磷结合剂(Renagel)
严重高血钙时应降低1,25((OH)2VitD3
用量或停用
;;我院PEIT/PTX指征
;;甲状旁腺切除手术方式
;对于SHPT患者来说,做了PTx或PEIT
已经发生型体改变
已经形成血管钙化
通常极难改进
;ROD治疗目标;
;血液灌流去除PTH优势;血液透析与血液灌流
去除PTH效果对比;血液灌流对SHPT症状改进
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