眼科疾病—青光眼的诊疗（眼科学课件）.pptx

青光眼概述

流行病学目前全球第二位的不可逆致盲性眼病我国青光眼患者的绝对数和老年人患病率均居世界首位每年3月6日为世界青光眼日

定义眼压升高视神经损害青光眼患者视野缺损定义：青光眼是一组具有病理性眼压升高导致特征性的视神经损害和视野缺损的眼病。眼压升高视神经损害视野缺损致盲不可逆

定义眼压升高的程度和视神经对眼压损害的耐受性是青光眼发生、发展的两个关键因素思考：是不是眼压高就一定是青光眼？是不是眼压正常就一定不是青光眼？高眼压有视神经损害正常眼压无视神经损害无视神经损害有视神经损害青光眼高眼压症正常眼压性青光眼正常眼

眼压眼压：眼球内容物作用于眼球壁的压力统计学上95%正常人群的眼压范围为10-21mmHg双眼眼压差小于5mmHg24小时内眼压波动范围小于8mmHg房水循环

眼压房水的生成量与排出量保持动态平衡是维持眼压稳定的重要因素小梁网途径葡萄膜巩膜途径房水循环主要途径：

眼压眼压升高的原因房水产生过多房水流出受阻（青光眼主要原因）眼压升高视神经损害视野缺损房水循环障碍注意：眼压并不是判断青光眼的唯一标准，但眼压升高是引起视神经损害的重要因素；除眼压外，视神经供血不足、遗传、种族、年龄、高度近视远视等都可能是青光眼的危险因素。

分类按病因、发病机制，青光眼分为：继发性青光眼原发性青光眼（最常见）闭角型开角型急性慢性正常眼压性青光眼原发性开角型发育性青光眼婴幼儿型青少年型伴其他先天异常的青光眼眼压升高时前房角的状态

常规检查眼压Goldmann眼压计Schiotz眼压计非接触式眼压计等房角前房角镜裂隙灯窄光带眼前节OCTUBM

常规检查视野中心静态阈值视野检测视盘直接检眼镜裂隙灯+前置镜视盘立体照相OCT

闭角型青光眼

定义原发性闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma，PACG）是指周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网发生永久性粘连，导致房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。主要在亚洲地区，黄种人发病率最高。房角关闭小梁网虹膜房角结构示意图根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，分为急性和慢性两种。

发病机制前房浅房角窄前房浅房角窄眼轴短角膜相对较小晶状体相对较大较厚高褶虹膜晶状体悬韧带松弛等眼球解剖结构异常房角示意图房角

发病机制前房浅房角窄眼轴短角膜相对较小晶状体相对较大较厚高褶虹膜晶状体悬韧带松弛等眼球解剖结构异常促发机制存在情绪波动过度疲劳近距离用眼过度暗室环境季节更替等

临床表现（一）急性闭角型青光眼好发于50岁以上人群，女性多见，双眼发病按临床发展规律可分为四期：临床前期发作期间歇缓解期慢性进展期

临床表现（1）临床前期具有闭角型青光眼的解剖结构特征，但尚未发生青光眼一眼确诊为急性闭角型青光眼，另一眼从没发作过，但局部解剖结构异常没有发作史，但局部解剖结构异常，激发试验阳性注：激发试验——暗室（俯卧）试验清醒状态下暗室内静坐/俯卧60-120分，前后眼压差值大于8mmHg

临床表现（2）发作期：周边虹膜堵塞房角，引起眼压急性升高先兆期（小发作、不典型发作）症状：自觉症状轻微，多在劳累或较长时间在黑暗环境中工作或近距离用眼后，出现短暂的雾视、虹视，可伴患侧轻度眼部酸胀、鼻根部酸胀或头痛等症状体征：结膜无明显充血，角膜上皮轻度水肿，前房浅，虹膜大多膨隆，瞳孔形态正常，反应略迟钝，眼压一般30-50mmHg。发作时间短，休息或睡眠后自行缓解虹视

临床表现急性大发作——危重阶段症状：起病急，多为一眼发病，常有剧烈的眼痛、同侧头痛，甚至恶心、呕吐等，视力急剧下降，可仅存光感

临床表现急性大发作——危重阶段体征：球结膜水肿、睫状充血或混合充血，角膜雾状水肿，角膜后色素KP，前房极浅，房水闪辉，虹膜萎缩，瞳孔散大，多呈竖椭圆形，对光反射消失，晶状体前囊下混浊斑点；眼压多在50mmHg以上。角膜后色素KP、虹膜萎缩、青光眼斑是急性发作的三联征。

临床表现慢性进展期失明急性大发作持续时间短，治疗及时视力恢复，视野正常治疗不及时，持续高眼压病情部分缓解房角逐渐关闭间歇缓解期

临床表现（3）间歇缓解期小发作或急性发作经及时治疗或自行缓解房角重新开放或大部分开放眼压恢复至正常范围此期的时间可长可短，长者可达1-2年或更长，短者1-2个月即会再次发作

临床表现（4）慢性进展期反复小发作/急性大发作后房角广泛的永久性粘连眼压逐渐持续升高视盘逐渐凹陷和萎缩视野逐渐缩小视神经萎缩，视力无光感——绝对期眼压升高视盘凹陷萎缩

临床表现（二）慢性闭角型青光眼多见于50岁左右男性周边虹膜与小梁网逐渐发生粘连，眼压水平随着房角粘连范围的扩展而逐步上升多有反复发作病史症状：无明显眼压急剧升高的相应症状，可有轻度