DNA双加氧酶Tet3在小鼠卵细胞重编程中作用机制的研究的开题报告.docxVIP

DNA双加氧酶Tet3在小鼠卵细胞重编程中作用机制的研究的开题报告

标题：DNA双加氧酶Tet3在小鼠卵细胞重编程中作用机制的研究

研究背景与意义：

细胞重编程是一项重要的生物学研究，对于人类疾病治疗和组织再生具有重要意义。目前，细胞重编程可以通过多种方法实现，其中包括体细胞核移植、细胞因子诱导、基因变异等。在这些方法中，卵细胞重编程被认为是一种非常有效的方法，其核心是卵母质的特殊能力，可以推动细胞核重新进入发育早期的状态。然而，目前关于卵细胞重编程过程中的分子机制了解还不足，这限制了我们对这一技术的进一步应用和优化。

Tet蛋白家族成员（Tet1/2/3）的主要功能是将5-甲基胞嘧啶（5mC）羟基化形成5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）进而参与DNA去甲基化调控，Tet蛋白家族在小鼠卵因子介导的重编程中扮演着重要的角色。其中，Tet3过量表达可以促进早期胚胎发育和体细胞去分化，目前关于其在小鼠卵细胞重编程中的作用还不清楚，因此需要进一步研究Tet3在小鼠卵细胞重编程中的作用机制。

研究内容：

本研究旨在通过小鼠卵母细胞分化体外重编程实验，研究Tet3在小鼠卵细胞重编程中的作用机制，并进一步揭示其调控机制。具体研究内容包括：

1.构建Tet3的过表达和Knockdown模型

通过转染方式构建Tet3过表达和Knockdown模型，以观察Tet3在小鼠卵细胞重编程中的作用机制。

2.细胞学和分子生物学实验

通过重编程小鼠卵母细胞的实验，观察Tet3的表达和功能对于细胞去分化和成纤维化细胞编程的影响，并对其参与的代谢组和什么信号通路进行分析。

3.机制研究

通过ChIP-seq分析Tet3结合到基因组的具体位点，揭示Tet3在细胞重编程中的分子机制。

预期结果：

本研究可以揭示Tet3在小鼠卵细胞重编程中的重要作用机制，为该技术的优化提供新的思路和方法。同时，这些结果对于理解由Tet3介导的基因表达调节方式和DNA重编程的分子机制也将有所贡献。