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休克完整ppt课件目录CONTENCT休克概述休克病理生理学休克治疗原则与措施常见休克类型及处理并发症预防与处理休克患者护理要点01休克概述定义分类定义与分类休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织氧供不足和需求增加，导致细胞代谢紊乱和功能受损。根据发病原因和机制，休克可分为低血容量性、心源性、分布性和梗阻性四类。01020304低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克发病原因及机制由于血管舒缩功能障碍或血液重新分布异常，导致血流灌注不足。由于心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，导致组织器官灌注不足。由于大量失血、失液或烧伤等原因导致血容量减少，回心血量减少，心输出量降低。由于血流的主要通道（如心脏或大血管）受阻，导致血流灌注不足。临床表现休克的典型表现为“三低一高”，即低血压、低灌注、低氧血症和高乳酸血症。此外，还可出现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等症状。诊断根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果进行综合分析，可作出休克的诊断。常用的实验室检查包括血常规、尿常规、生化检查、血气分析等。临床表现与诊断02休克病理生理学微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期微循环障碍休克进一步发展，微循环血管床大量开放，血液“只进不出”，组织处于低灌注、缺氧状态。休克晚期，微循环内血液黏稠度增加，血流缓慢甚至停滞，血细胞聚集、黏附于血管壁，形成微血栓，甚至发生DIC。休克早期，交感-肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环“只出不进”，血液淤滞于微循环内。细胞缺氧乳酸堆积炎症介质释放休克时微循环障碍导致组织细胞缺氧，线粒体功能障碍，ATP生成减少。缺氧状态下，细胞无氧酵解增强，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。休克时机体处于应激状态，炎症介质大量释放，加重组织损伤。组织缺氧与代谢异常胃肠道功能障碍肺功能障碍休克时肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷不张，通气/血流比例失调，导致低氧血症和呼吸窘迫。脑功能障碍休克时脑组织缺血缺氧，神经细胞肿胀、变性、坏死，出现意识障碍、抽搐甚至昏迷。肝功能障碍休克时肝血流量减少，肝细胞缺血缺氧，发生变性坏死，导致肝功能异常。休克时心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降，冠脉血流减少，心肌缺血缺氧。心功能障碍肾功能障碍休克时肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少，水、电解质和酸碱平衡紊乱。休克时胃肠道黏膜缺血缺氧，发生糜烂、溃疡和出血，肠道屏障功能受损，细菌和内毒素易位。器官功能障碍03休克治疗原则与措施尽早去除病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍维护重要器官功能治疗原则针对不同病因采取相应措施，如控制感染、止血、抗过敏等。补充血容量，提高血压，改善组织器官的血流灌注。应用血管活性药物，改善微循环，增加组织器官的氧供。保护心、脑、肾等重要器官功能，防止多器官功能障碍综合征的发生。根据休克类型和程度，合理选择晶体液、胶体液或血液制品进行扩容治疗。补充血容量根据血气分析结果，采取相应措施纠正酸碱平衡紊乱，如补充碱性药物或酸性药物。纠正酸碱平衡失调补充血容量及纠正酸碱平衡失调根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂或血管扩张剂进行治疗，以改善组织器官的血流灌注。使用改善微循环的药物，如前列环素、山莨菪碱等，以增加组织器官的氧供和营养物质的供应。应用血管活性药物及改善微循环药物改善微循环药物的应用血管活性药物的应用04常见休克类型及处理80%80%100%低血容量性休克由于大量失血或体液丢失而引起有效循环血容量减少所致的休克。外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病等引起的出血；剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓等导致体液大量丢失。迅速补充血容量，积极治疗原发病，制止出血和体液丢失。定义病因处理由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。定义病因处理急性心肌梗死、严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常等。积极纠正心律失常，改善心肌收缩力，减轻心脏前后负荷，应用血管活性药物和正性肌力药物等。030201心源性休克病因革兰氏阴性菌感染，如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等；革兰氏阳性菌感染，如葡萄球菌、链球菌等；真菌感染；病毒感染等。定义由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。处理积极控制感染，补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物和糖皮质激素等。感染性休克定义01已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导