酒精所致精神障碍.ppt

6.康复治疗。当戒酒治疗结束，患者回归社会后，为避免复发，应采用康复治疗，如改善环境，参加各种文体活动，激发保持长期戒酒的愿望，促进职业康复。参加各种形式的戒酒组织和戒酒协会。美国酒依赖者匿名戒酒协会（AlcoholicAnonymous，简称AA），酗酒者以匿名自愿的形式参加，通过定期活动，感受到其他成员因酗酒或酒精所致各种严重后果的实例，从而引以为戒；同时还可以从他人的经验教训中获得启迪，或为他人提供帮助，从中找回以往只能在饮酒中才能体会到的自尊和自信。每一个戒酒者坚持参加戒酒组织两年，有利于保持长期戒酒。第32页,共33页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第33页,共33页，星期六，2024年，5月关于酒精所致精神障碍20世纪80年代初，我国对4省12个地区进行了包括酒滥用在内的精神障碍流行学调查。结果表明，与饮酒有关的精神疾病的发病率仍处于低水平，慢性酒中毒患病率仅为0．016%。而近10年来，随着经济的发展，我国酒生产量及消耗量也随着增加，酒消耗量以每年13％的惊人速度在增长。1993年由中南大学精神卫生研究所牵头，国内5家单位对国内5大城市饮酒的流行学调查结果表明：普通人群（18岁以上）男、女和总饮酒率分别为87．3％、31．5％和61．1％，人均年饮酒量为3．62L纯酒精，男性饮酒量为女性的17．7倍，男性、女性和酒依赖总时点患病率分别为6．197％、0．044％和3．183％。第2页,共33页，星期六，2024年，5月日常生活中，酒中毒经常发生。急性酒中毒成为急诊科经常处理的急症之一，而慢性酒中毒可以因酒精毒性作用、代谢异常等因素而导致很多系统的并发症。一般来说，慢性酒中毒患者常以躯体并发症或精神异常的形式就医。酒精是一种亲神经物质，过量饮酒可导致躯体、心理、社会等多方面损害，特别是对消化系统和神经系统损害更明显。酒中毒可导致胃肠道疾病、胰腺炎、肝硬化、营养不良等多种躯体疾病。而一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期反复大量饮酒，则会引起脑功能减退和各种精神障碍，甚至导致不可逆的病理改变。第3页,共33页，星期六，2024年，5月二、病因与发病机制（一）遗传因素?家系研究表明，酒中毒具有明显的家族聚集性。酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高3～4倍，而单卵双生子的酒中毒发生率比一般人群高6～8倍。寄养子研究显示，嗜酒者的子女被非嗜酒者收养后，发生酒中毒的危险性依然明显增高，这种遗传影响在很大程度上有别于其他药物依赖的遗传。他们可能涉及多个基因的不完全表达，而且还与环境因素有关。此外，有很多研究发现酒精对大脑损害的敏感性受遗传因素的影响。计算机断层扫描和神经心理测验研究表明，有些酒中毒患者有明显的大脑萎缩和脑功能异常；而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和饮酒量相近，却无明显的大脑萎缩和脑功能异常，临床上异常表现也不明显。第4页,共33页，星期六，2024年，5月酒精对大脑不同部位损害的敏感性也受遗传因素的影响。有学者认为，酒精神经毒性和硫胺（vitaminB1）缺乏对脑不同部位的损害存在程度上的差异，它与遗传易感性有关。一般来说，酒精神经毒性既损害大脑皮层又损害基底节；而硫胺缺乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重，而且乳头体明显萎缩还是硫胺缺乏的特异性标志。同时硫胺缺乏也会导致大脑代谢、大脑功能和大脑结构的异常。对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍；而对硫胺缺乏具有高度易感性的个体，则容易发展成韦尼克—柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakovsyndrome）。还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这一人群的危害就会更大。第5页,共33页，星期六，2024年，5月（二）酒精神经毒性作用?来自人类和动物实验的研究资料，有很多证据表明酒精本身对人类大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，可以使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。第6页,共33页，星期六，2024年，5月长期慢性酒中毒可导致痴呆的发生，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数学者认为，主要因素就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。二者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒中毒患者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱减少明显时，还会发展成痴呆。动物实验研究表明，用酒喂养大鼠28周，迷宫试验证明大鼠学习记忆能力明显下降，并具有大脑胆碱耗尽的征象。将胆碱丰富的神经组织液注入脑皮层和海马区后，大鼠学习记忆能力得到改善，其