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- 2024-08-08 发布于广东
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心内科晋升副高(正高)职称病例分析专题
报告
(2023年度)
单位:***
姓名:***现任专业
技术职务:***申报专业
技术职务:***
2023年**月**日
心内科一例发作性心悸、胸闷病例分析
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患者男性,53岁,主因“发作性心悸、胸闷2年余,加重3d”入院。
患者心悸、胸闷发作时多伴头晕、乏力及出汗,无黑矇、晕厥,症状持续1~2min,休息后可缓解。上述症状频繁发作。
24h动态心电图检查结果示:窦性心律;一度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞;室性早搏1257个,有1阵室性心动过速(室速)和14次成对室性早搏(室早),有20阵室性二联律和2阵室性三联律;室上性早搏有1284个,有1阵房性心动过速(房速);ST-T改变。
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超声心动图检查示:左心房内径36mm,左心室内径55mm,右心房内径37mm,右心室内径30mm,左心室射血分数62.67%。右心室游离壁心肌变薄,近心尖段有心室游离壁运动幅度明显减低,室间隔略厚,约12mm,余节
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段室壁厚度及运动幅度未见异常。各瓣膜形态未见异常。彩色超声多普勒(CDFI)示:三尖瓣可见少量反流。
此后患者因发作性晕厥再次入院诊治。入院后查心电图,结果见下图。
解析患者的心电图;结合病史及其他辅助检查,最可能的诊断是?
心电图要点
窦性心律,心率75次/min,一度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,右胸导联T波倒置(V1~V3);右胸导联(V1~V3)可见明显的Epsilon波。
病例分析
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既往24h动态心电图示24h室早500个,室速发作时心电图示起源点位于右心室流出道前壁;超声心动图提示右心室扩大,右心室游离壁心肌变薄,运动幅度减低。患者曾行心脏核磁检查,结果示右心室壁内未见明确脂肪
浸润。该患者已达到2010年版ARVC诊断标准中3个主要
条件和1个次要条件,致心律失常性右室心肌病(ArrhythmogenicRVcardiomyopathy,ARVC)诊断成立。
虽然心肌核磁提示未见脂肪浸润,依据心电图结果,仍考虑ARVC诊断。
(下表为ARVC诊断标准,摘自医脉通经典病例《小心!那些暗藏玄机的心电图》)
ARVC的主要诊断标准
项目
主要标准
右心室功能异常
严重的心室扩大,伴有右心室射血分数的下降,左心室无
报伤或轻度损伤
0局限性的右心室动脉瘤
o严重的右心室部分扩大
心肌组织特征
o活检证实心肌被纤维胸防组织代替
去极化或电传导异常
oV1~V3出现波
oV1-V3局限性的QRS波群延长,110毫秒
心律失常
0右侧出现在次要诊断标准中列出的任何心律失常,加上V2和V3导联的T坡倒置
家族史
家族中有尸检或手术中证实者
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AR
VC的次要诊断标准
项目
次要标准
右心室功能异常
0轻度的右心室整体增大和/或右心室射血分数
降任,左心室正常
0局部右心室运动功能减退
0轻度的右心室部分扩大
复极化异常
o右心前区导联T波倒置(V2和V3)
0年龄大于12岁,无右束支传导阻滞
去极化或电传导异常
信号平均的心电图中出现晚电位
心律失常
0心电图、Holter或运动试验出现左束支传导阻
滞型室性心动过速
oHolter示频繁室性早搏(1000/24h)
家族史
o家族成员突然早逝(35左ARVr头
原因
o家族ARVC病史
讨论
临床上心悸患者很常见,室早、室速患者亦不罕见。对于孤立性室速患者,应考虑致ARVC的可能。虽然该病发病率约为1/1000,但却是青壮年及运动员猝死的主要原因之一。ARVC亦称为心律失常型右心室发育不良(ARVD),是一种常染色体显性遗传的心肌病。组织学特征表现为正常心室肌细胞被纤维脂肪组织代替,呈进展性,主要累及右心室、部分累及左心室,发病年龄多为20~40岁,男女比例约为3:1。主要表现为心律失常(室早、室速)、心力衰竭和猝死,也可以室速和心脏性猝死为首发表现。
临床医生通常认为核磁共振成像(MRI)示右心室脂肪浸润才是ARVC诊断的金标准,因为MRI不仅能很好地显示心脏的形态、功能和解剖,还能提供组织的特性,如显示取代心肌的脂肪组织信号。但是MRI也存在一定的局限性,如价格昂贵、基层医院难以普及,患者不合作或心
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律不齐均会降低图像分辨率、不易清楚显示右心室壁、心包周围的脂肪及心腔慢血流信号影响右心室壁厚度的判断,此外评价右心室射血分数不如左心室射血分数准确。本例患者虽体表心电图提示ARVC诊断成立,而心肌MRI却未见脂肪
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