急性肺水肿_原创文档.pdfVIP

1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。血

压(Bp)95／55mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为

86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确

定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?

临床问题

人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和

非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同，

但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。

明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状

动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通

气，应采用低潮气量(6ml／kg预计体重)和低气道压(30cm水柱)通气。这种肺保护性通气策略可降低

急性肺损伤病人的死亡率。此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的

松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时

采取合理的治疗措施。

要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。在正常肺脏(图1A)，液体和蛋

白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入

肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端

移动进入支气管血管周围的间隙。在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。

分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致

相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。

(图1肺内微血管液体交换生理学

在正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压

差以及毛细血管膜的通透性。下列Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的

各因素：Q=K[(PmV-Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微

血管内的流体静力压，Ppmv二微血管周围间质内的流体静力压，mv二循环内的血浆蛋白渗透压，pmv：

微血管周围间质内的蛋白渗透压。当微循环内的流体静力压升高时，液体经血管壁滤出的速度加快(B幅)。

当肺间质压超过胸膜压，液体经脏层胸膜进入胸膜腔，产生胸腔积液。由于毛细血管内皮的通透性仍保

持正常，从血循环滤出的水肿液蛋白含量不高。肺泡腔内水肿液的清除速度取决于通过肺泡上皮屏障的

钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于I型和II型肺泡上

皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入

肺泡间隙。水被动流动，可能通过水通道蛋白(aquaporins)，此蛋白是水通道，已发现主要位于I型肺泡

上皮细胞。直接或间接肺损伤(包括急性呼吸窘迫综合征)引起微血管膜通透性增加时，发生非心源性肺水

肿(C幅)，导致从血管腔移出的液体和蛋白量显著增加。非心源性肺水肿的水肿液蛋白含量较高，是因为

微血管膜的通透性增加，限制较大分子(例如血浆蛋白)外流的能力降低。肺泡充溢程度取决于间质水肿的

程度、肺泡上皮有无损伤以及肺泡上皮主动清除肺泡内水肿液的能力。急性肺损伤造成的肺水肿，肺泡

上皮受损通常导致对肺泡水肿液的清除能力降低，肺水肿消散较慢。)

肺毛细血管内的流体静力压迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性或容量—负荷增加性

水肿(图1B)的标志。导致肺毛细血管流体静力压升高的原因通常是肺静脉压升高，后者往往又是左室舒张

末压和左房压升高的结果。左房压轻度升高18-25mmHg)导致微血管周围和支气管血管周围的质间水肿’。

左房压进一步升高(25mmHg)，蛋白质含量少的水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔(图1B)。

相比之下，非心源性肺水肿是肺血管通透性增高所致，导致进入肺间质和气腔的液体和蛋白量增