急性心肌梗死诊断和治疗讲座课件.pptVIP

急性心肌梗死诊断和治疗讲座*直接PTCA的适应证c．AMI患者适宜再灌注治疗而有溶拴治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段。d．非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级)，如可在发病12h内完成可考虑进行PTCA。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*直接PTCA的注意事项a．在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA;（过度治疗）b．发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。c．直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶拴。近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*补救性PTCA对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*补救性PTCA建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0-2级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*溶拴治疗再通者PTCA的选择这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*抗血小板聚集治疗冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*阿司匹林通过抑制血小板内的血栓素A2(TxA2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10％时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度为70％左右，1－2h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150－300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mg／d维持。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服后24－48h起作用，3－5d达高峰。开始服用的剂量为250mg，每日2次，1－2周后改为250mg,每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如AMI溶栓前)，多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*氯吡格雷氯吡格雷（波力维）是新型ADP受体桔抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。STENT术前予300mg，以后75mg维持三个月。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*抗凝治疗－普通肝素肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍。对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药。对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量，继之以1000U／h维持静脉滴注，每4—6h测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*普通肝素不同用法对于因就诊晚已失去溶拴治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据。相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。急性心肌梗死诊断和治疗讲座*低分子量肝素低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在4000-6500之间，其抗因子Ⅹa的作用是普通肝素的2-4倍，但