代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）解读.pptx

代谢相关(非酒精性)脂肪性

肝病防治指南(2024年版)解读

代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(4年版)解读;

07.疗效评估和定期随访08.总结、待解决的问题与展望;

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遗传易感个体由于营养过剩和胰岛素抵抗(IR)引起的慢性进展性肝病，疾病谱包括非酒精性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关纤维化和肝硬化。随着肥胖和2型糖尿病(T2DM)的流行，全球

NAFLD患病率和发病率不断增高，尤以我国较为严重。并且，NAFLD与代谢综合征(MetS)和T2DM互为因果，共同促进动脉硬化性心血管病(CVD)、

慢性肾脏病(CKD)、肝脏失代偿，以及肝细胞癌(HCC)等恶性肿瘤的发病。;

相关术语

FLD简称脂肪肝，是一组由易感基因、表观遗传、饮食和生活方式等多因素复杂作用所致的高度异

质性疾病。随着科学技术的发展和临床研究的深人，FLD相关术语及其分型分期在不断更新(表2、3),除了酒精性肝病(ALD)外，原先的NAFLD已被MAFLD和隐源性FLD所取代而两种及以上病

因并存的混合型FLD并不少见，并且各种原因的脂肪肝可以发生在慢性乙型肝炎(CHB)等其他类型

肝病患者。

表2脂肪性肝病的临床分型;

代谢相关脂肪肝MAFLD的早期阶段，影像学脂肪肝或肝活检组织学仅有≥5%的大泡或大泡为主的肝脂肪变性，伴或不伴肝脏非特

异性炎症。苏木精伊红染色光镜下视野内脂肪变性肝细胞占肝细胞总数的5%～33%、34%～66%、≥67%分别定义为轻度(S1)、中度(S2)、重度(S3)肝脂肪变性。

代谢相关脂肪性肝炎MAFLD患者肝活检组织学提示≥5%肝脂肪变性与小叶内炎症和气球样变性并存，根据纤维化程度可分为早期

MASH(F0～1)、纤维化性MASH(F2～3)及MASH肝硬化(F4)。

代谢相关脂肪性肝纤维化无创试验或肝活检提示显著纤维化(F2)或间隔纤维化(F3)的MAFLD患者，伴或不伴血清肝酶增高和MASH的组织学特征。

代谢相关脂肪性肝硬化无创试验或肝活检提示肝硬化的MAFLD患者，伴或不伴MASH的组织学特征。

注：MAFLD:代谢相关脂肪性肝???；MASH:代谢相关脂肪性肝炎

代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)解读;

肝脏是机体调节能量和糖脂代谢的中枢器官，能量密集型饮食和久坐少动生活方式及其催生的肥

胖、MetS,T2DM是MAFLD的主要危险因素(表4)。

表4代谢相关脂肪性肝病的主要危险因素;

脂肪组织和肝脏对营养素过剩的抵抗能力决定了MAFLD的发生和进展。

脂肪组织功能障碍及其相关IR和低度炎症反应引起肝脏甘油三酯(TG)合成增多及其氧化利用和转运减少，导致肝脏脂肪沉积：肠道菌群紊乱、糖脂毒性等附加打击通过诱发线粒体功能障碍、内质网应激、脂质过氧化损伤等机

制导致肝脏炎症损伤和星状细胞活化，从而引起代谢相关脂肪性肝炎

(MASH)以及肝纤维化和HCC的发病。

此外，脂肪沉积的肝脏还可通过IR、糖脂代谢改变、氧化应激和炎症损伤参与MetS和T2DM的发病，从而形成恶性循环样磷脂酶结构域蛋白

3(PNPLA3)、跨膜6超家族成员2(TM6SF2)、葡萄糖激酶调节蛋白

(GCKR)等基因多态性增加MASH、肝硬化和HCC易感性。

代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)解读;

乙醇作为诱因、危险因素、或共同病因参与

MAFLD的发病，过量饮酒与能量过剩都可以诱发代谢紊乱并能协同损伤肝脏，对于

MetS特别是合并进展期纤维化的MAFLD患者，即使少量饮酒也增加肝脏氧化应激、脂质过氧化损伤和HCC风险。此外，肌肉衰减综合征(肌少症)、甲状腺功能减退症、睡眠呼吸暂停综合征、多囊卵巢综合征、全垂