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急性呼吸窘迫综合征

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）:概述

是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、

顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近

几年的研究表明：

ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的

疾病，而是全身炎症反应综合症在肺部的一种严

重表现。

是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性

肺损伤（ALI），重度的ALI，即称为ARDS。

ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合症

（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）。

故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。

一、ARDS的概念：

a是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血

管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以

肺水肿、透明膜形成和肺不张为主的病

理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低

氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合

症。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典

型表现。

二、ARDS病因

a1、休克：各种类型的休克，如感染性、

出血性、心源性和过敏性等，特别是革

兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

b2、创：多发性创伤、肺挫伤、颅脑外

伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。

二ARDS病因

a3.感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的

严重感染。

b4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧

化氮、光气、醛类和烟雾等。

c5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是容易

发生ARDS的最常见因素，特别是胃液PH2.5时，溺水

和误吸羊水等也容易发生。

d6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、

特布他林和链激酶等。

二ARDS病因

7.代谢紊乱肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。

急性胰腺炎2%~18%并发急性呼吸窘迫综合征。

8.血液系统疾病大量输入库存血和错误血型输血、

DIC等。

9.其他子痫和先兆子、肺淋巴管瘤、肺出血、肾

病综合征、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗

和器官移植等。

C

o

m

p三、发病机制和病理变化

a

n

y其发病机制包括：

L1、炎性细胞的迁移和聚集

o2、炎症介质释放

g

o3、肺泡毛细血管损伤和通透性增高

其病理改变可分为三个阶段：

1、渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫

的肝样变，可见水肿、出血。

2、增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。

3、纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和

气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致

弥漫性不规则纤维化。

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四临床表现

ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐

匿，易被误以为是原发病的加重。

如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病，症状

大多（80%）在原发病病程的24~48h出现。

但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS，6h以内即可发生，患者

往往多无肺部疾患史。

ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发

肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。

症状和体征：

典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率

常28/min,进行性加快，最快可达60/min以上。

随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所

有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，表现为呼吸窘迫