脑卒中后抑郁.ppt

卒中后抑郁

（Post-StrokeDepression，简称PSD）

神经五科孙兆印

卒中后抑郁概念发病机制单胺类神经递质神经解剖学机制诊断试验室检查临床体现和量表治疗药物治疗（SSRIs）非药物治疗小结

概念卒中后抑郁（PSD）是脑血管疾病常见的并发症，严重影响患者及家眷的生活质量，阻碍神经功能的恢复，重要体现为情绪低落、爱好丧失、睡眠障碍、食欲减退、消极厌世、妄想、甚至产生自杀倾向等。

卒中后抑郁的发生率（25~76%，大部分为轻度抑郁）很高，不仅影响卒中后神经功能缺损的恢复，增长患者的病死率和致残率，并且给患者家庭及社会带来沉重的承担。分型：1.重型抑郁:悲伤,焦急,早醒,食欲减退,厌世或自杀；自然病程:1年；脑损害部位:左半球额叶皮质或基底节。

2.轻型抑郁:能力减退,社会性退缩,爱好丧失,睡眠障碍,流泪；自然病程:1-2年；脑损害部位:不恒定。

卒中后抑郁的发病机制1.单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）假说中缝核（raphenuclei）位于脑干中缝附近的狭窄区域内，可提成数个核团，总称为中缝核：包括5-羟色胺能神经元。其重要功能是产生神经元的递质5-羟色胺。该递质与暴力、冒险、袭击行为有关。认为5-HT直接或间接参与调整人的心境。5-HT功能活动减少与抑郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关。利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环抗抑郁药(TCAs)、选择性5-羟色胺重摄入克制剂(SSRIs)可阻滞5-HT的回收起抗抑郁作用；单胺氧化酶克制剂(MAOIs)克制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。

卒中后抑郁的发病机制去甲肾上腺素（NE）假说???研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照组明显减少,转为躁狂症时MHPG含量升高；三环类抗抑郁药克制NE的回收，可以治疗抑郁症；利血平可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

卒中后抑郁的发病机制多巴胺（DA）假说?研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能减少，躁狂发作时DA功能增高。其重要根据多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)可以改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如泰舒达和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；小剂量三氟噻吨重要作用于突触前膜多巴胺自身调整受体（D2受体），增进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺的含量增长，而发挥抗焦急和抗抑郁作用

卒中后抑郁的发病机制乙酰胆碱（Ach）假说?乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡也许与心境障碍有关,脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，也许导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活动，也许导致躁狂。

卒中后抑郁的发病机制γ氨基丁酸（GABA）假说?临床研究发现抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，其药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。

卒中后抑郁的发病机制2.神经解剖学机制?脑内病变部位与卒中后抑郁与否存在联络，仍然是目前争议较多的一种问题。曾有人提出，执行功能障碍也许是导致老年性或血管性抑郁的关键缺陷，并且这种抑郁-执行功能障碍综合征（drpressiondysexecutivesyndrome，DES）或许与额叶皮质下功能障碍有关。多数卒中后抑郁患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积脑梗死，尤其是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势半球。Bhogal等对卒中损伤定位与卒中后抑郁有关性研究进行系统评价后指出，由于多方面的措施学影响，如卒中后抑郁的综合评价、卒中后评价的最佳时机以及具有代表性的参照人群的选择等，因此，目前对损伤定位与卒中后抑郁之间的联络尚不能确定，在对有关影响原因做深入限制后，才有也许得到更为可靠的成果。

诊断试验室检查地塞米松克制试验（DST）：晚11点口服地塞米松1mg，次晨8点、下午4点及晚11点各取血一次，测定皮质醇含量，假如等于或者高于5ug/dl为阳性；促甲状腺素释放激素克制试验（TRHST）：被认为是抑郁症的生物学指标。先取血测定基础促甲状腺激素（TSH），然后静脉注射500mg促甲状腺素释放激素（TRH），再在15min、30min、60min及90min分别取血测TSH，正常人再注射TRH后血清中的TRH含量能提高10~29mIU/ml，而抑郁症患者对TRH的反应较迟钝（上升低于7mIU/ml），其异常率可达25%~7