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肠易激综合征及炎症关系探究进展
1肠易激综合征及炎症关系探究进展【关键词】结肠疾病,功能性;炎症;综述文献肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是以腹痛或腹部不适,伴有大便性状及排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是消化科常见的疾病之一。
现普遍认为,IBS的病因是多种因素相互作用的结果,其发病机制复杂,可能与精神心理因素、胃肠动力学异常、内脏高敏感性、食物不耐受、基因、感染、肠道的轻度炎症等多方面因素有关,其中肠道的轻度炎症是近年来关注的热点。
本文就近年来关于IBS与炎症关系的研究进展做一简要综述。
1IBS免疫细胞的异常改变1.1肥大细胞肠道中的肥大细胞(mastcell,MC)是一种既具有免疫活性,又能分泌多种介质的重要免疫细胞。
MC主要位于黏膜血管、淋巴和神经周围,是肠道主要的抗原感受器,参与肠黏膜的免疫调节。
当某种抗原刺激机体免疫系统,可引起感觉神经末梢兴奋及信号传递,并诱导机体产生IgE抗体,抗2原和抗体的结合可引起肥大细胞活化、脱颗粒,并释放多种生物活性物质组胺、55羟色胺、前列腺素和细胞因子等。
早在1962年,Hiatt等在研究严重结肠炎患者切除的结肠肌层组织时最早提出了IBS和免疫系统存在关系这一观念。
研究发现,在绝大多数IBS患者中,末端回肠和盲肠的肥大细胞数目明显升高,除此之外,未见其他细胞增多[1]。
董文珠等[2]研究发现,MC与P物质(substanceP,SP)和血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpolypeptide,VIP)表达密切相关,且MC与SP和VIP免疫反应阳性神经末梢解剖位置毗邻或有膜膜接触存在,提示两者之间的存在双向联系,可能与IBS的内脏感觉高敏感性相关联。
Barbara等[3]也研究发现,肠神经纤维毗邻部位的MC数目与IBS患者腹痛的频率和程度呈正相关,认为MC的浸润和介质释放与IBS患者腹痛感觉有关。
近年来也有学者对IBS患者小肠MC分布进行研究,发现末端回肠黏膜MC[4]和近端空肠MC明显增多[5]。
在动物实验中也发现乙酸诱导的结肠炎后IBS大鼠的内脏敏感性明显增高,虽然其结肠MC数量与对照组类似,但脱颗粒的MC数量明显增高,而MC稳定剂可减少MC脱颗粒率并降低内脏敏感性[6]。
上述研究提示,IBS患者自近端空肠至结肠均存在MC数量异常,而且MC可能承担着连接免疫和神经机制的桥梁作用。
1.2淋巴细胞3肠黏膜是获得性免疫应答重要的外周淋巴组织。
肠黏膜淋巴细胞主要包括上皮内淋巴细胞(intraepitheliallymphocyte,IEL)和黏膜固有层淋巴细胞(laminaproprialymphocyte,LPL)。
IEL主要为CD3+细胞,其中80%具有CD8表面标志,LPL主要为CD4+T淋巴细胞。
国内外研究表明,肠道急性感染后,可在部分患者引起IBS(称为感染后IBS,PI5IBS),尽管病原体已被清除,但肠道仍有轻度炎症改变,表现为上皮内和黏膜固有层淋巴细胞、巨噬细胞及嗜铬细胞增加。
这种感染后炎症的持续和IBS症状的反复是因为感染引起肠道的通透性增加,进而使得黏膜下免疫系统激活,从而引起神经肌肉功能的改变。
近年来研究发现,在IBS发病前无胃肠道感染史的IBS患者,肠黏膜组织学检查也发现炎症和免疫激活现象,这使得IBS的非器质性疾病的定义受到了挑战。
Chadwick等[7]首先提出了无急性胃肠炎史的IBS患者肠黏膜存在炎症,在77例符合罗马标准的IBS患者中有38例患者尽管结肠镜检查正常,但免疫病理学检查显示上皮内淋巴细胞增加1.8倍,固有层CD3+细胞增加2倍,CD25+细胞增加6.5倍;有31例患者存在非特异性显微镜下炎症,免疫病理学显示淋巴细胞、嗜中性粒细胞及肥大细胞明显增加;有8例患者符合淋巴细胞性结肠炎。
这一发现表明炎症和免疫激活不仅局限于感染后的IBS患者。
但最近有研究得到了不同的结论,该研4究发现IBS患者和正常对照组外周血和结肠黏膜CD25+调节性T细胞的数量无差别,认为IBS患者肠黏膜低度的炎症性改变与CD25+调节性T细胞的数量和功能改变无
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