胃炎【32页】_20218748（最新文档）.pptx

胃炎;概述;慢性胃炎;定义与流行病学

定义

慢性胃炎（chronicgastritis,CG)指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。

流行病学

十分常见，但确切患病率不清

据H.pylori感染率推算：

以H.pylori感染为病因的CG占80%~95%

H.pylori感染率≈CG患病率

国内H.pylori感染率为50%~70%

国内CG患病率﹥50%

;分类;病因与发病机制;H.pylori感染

H.pylori感染与CG关系符合Koch四原则(Koch’spostulates)，即：

①80%~95%活动性CG患者胃粘膜中可检出H.pylori；

②H.pylori在胃内的分布与胃内炎症分布一致；

③根除H.pyori可使胃粘膜炎症消退；

④志愿者和动物模型中已证实H.pylori感染可引起CG。

H.pylori感染引起CG的机制

①细菌定植：有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，分泌粘附素能使其紧贴上皮细胞；释放尿素酶分解尿素产生NH3，从而保持细菌周围中性环境。

②产生毒性物质：产生NH3、空泡毒素A（VacA）、酶等，直接损伤胃粘膜上皮细胞；其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应。

③产生炎症因子：诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应。

④诱发免疫反应：通过抗原模拟（antigenmimicry)或交叉抗原机制诱发免疫反应。

;H.Pylori扫描电镜图;环境、遗传和饮食因素

长期感染H.pylori(5~25年）后，部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生

H.pylori感染者胃粘膜萎缩和肠化生的发生率存在较大地区差异

饮食习惯如长期摄入高盐饮食、粗糙或刺激性食物，缺乏新鲜蔬菜和水果与胃粘膜萎缩、肠化生有关

结论：H.pylori感染后胃粘膜萎缩/肠化生发生是H.pylori、宿主（遗传）和环境因素三者协同作用的结果。

自身免疫

自身免疫性胃炎北欧多见，我国鲜见其特点：

①以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主；

②血液中存在两种自身抗体，即

壁细胞抗体（parietalcellantibody,PCA)→壁细胞总数↓，胃酸分泌↓

内因子抗体（intrinsicfactorantibody,IFA）→内因子缺乏→恶性贫血

③可伴有其他自身免疫疾病如桥本甲状腺炎、白癜风等

④有遗传背景；

其他因素

十二指肠液反流

胃粘膜损伤因素外源性因素（酗酒、服用NSAID药物等）、慢性右心衰和门静脉高压症;病理;临床表现;实验室和辅助检查;CNAG胃镜表现

（片状、条状充血）;CNAG胃镜表现

（条状充血）;CNAG胃镜表现

（出血点）;CNAG胃镜表现

（出血点/斑）;CNAG胃镜表现

（伴平坦糜烂）;CNAG胃镜表现

（伴隆起糜烂）;CAG胃镜表现

（粘膜灰白/颗粒状改变）;CAG胃镜表现

（粘膜灰白/颗粒状改变）;CAG胃镜表现

（粘膜血管显露）;CAG胃镜表现

（色泽灰白伴平坦糜烂）;组织病理学检查

活检取材

临床诊断取3块（胃窦大、小弯各1块，胃体小弯1块）

科研病例取5块（胃窦、胃体大、小弯各1块，胃角小弯1块）病理诊断报告

包括部位、形态学变化，有病因者应报告病因（如H.pylori)

H.pylori检测见消化性溃疡

自身免疫性胃炎的相关检查

血清自身抗体测定血清PCA和IFA测定

血清VitB12浓度测定和Vit12吸收试验

血清胃泌素测定

胃液分析;诊断;治疗;抗抑郁药、镇静药治疗

适用睡眠差、有明显精神症状者

自身免疫性胃炎治疗

无特效治疗

恶性贫血者VitB12

关于异型增生的治疗

轻、中度（可逆）积极治疗+定期随访

重度（不可逆）预防性手术：外科手术切除、胃镜下胃粘膜切除术

;急性胃炎

acutegastritis;概述;AEHG病因与发病机制;AEHG临床表现;AEHG胃镜表现;AEHG预防和治疗