第11章 休克课件.pptVIP

第11章休克致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌↑心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑腹腔内脏小血管收缩,肾缺血汗腺分泌增加皮肤缺血中枢神经系统兴奋BP(-),脉搏细速,脉压↓尿量↓肛温↓出冷汗面色苍白四肢冰冷烦躁不安(5)临床表现

第11章休克可逆，尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向失代偿期发展。(6)治疗原则第11章休克(1)微循环改变：淤滞2.淤血缺氧期(可逆性失代偿期)第11章休克(2)组织灌流特点?前阻力血管扩张?真毛细血管开放数↑灌而少流，灌大于流淤血缺氧第11章休克C.内毒素的作用D.血液流变学改变B.局部扩血管代谢产物增多(3)机制A.酸中毒交感-肾上腺髓质持续过度兴奋→组织持续缺血缺氧第11章休克失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑第11章休克?有效循环血量↓?外周阻力↓A.BP进行性↓B.重要器官供血↓、功能障碍?心肌舒缩功能障碍，心输出量↓心脑血液灌流量↓(BP50mmHg)(4)失代偿原因第11章休克血管扩张，血液淤滞：自身输血停止?微血管通透性↑：血浆外渗?毛细血管流体静压↑：自身输液停止回心血量↓↓第11章休克(5)临床表现第11章休克(6)治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗a.纠酸b.扩容“需多少，补多少”c.合理使用血管活性药第11章休克(1)微循环改变3.微循环衰竭期（休克难治期）第11章休克(2)组织灌流特点不灌不流第11章休克(3)机制A.发生DICB.血管反应性进行性下降a.血液流变学改变：血液浓缩，血细胞聚集，血粘度↑，血液呈高凝状态b.凝血系统激活：内、外凝血途径激活第11章休克(4)临床表现①循环衰竭②并发DIC③重要器官功能衰竭第11章休克A.肾功能不全B.肺功能不全C.心功能不全D.胃肠道功能障碍第11章休克正常缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环衰竭期第11章休克病例主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。第11章休克病例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。第11章休克3、溶酶体酶释放（一）细胞损伤1、细胞膜结构和功能受损：最早2、线粒体受损4、细胞坏死和凋亡三、细胞分子机制防治细胞损伤：糖皮质激素第11章休克第11章休克（二）体液因子儿茶酚胺、组胺、5-HT、ET、AngⅡ、ADH、ANP等收缩或扩张血管增加微血管通透性拮抗体液因子的治疗*Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。*糖皮质激素：1.抑制炎性因子的合成，诱导抗炎因子的合成。

2.直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。3.稳定溶酶体膜，抑制蛋白水解酶的释放，减少MDF的生成，加强心肌收缩力。4.抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿。*Ⅱ型上皮细胞受损*男120～160克／升，女110～150克／升红细胞压积（HCT）：男4