慢性肾脏病PPT【71页】_20212085.pptxVIP

慢性肾脏病chronickidneydisease,CKD

内容慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断治疗

慢性肾脏病（CKD）的定义慢性肾脏结构和功能障碍（GFR正常或不正常）病理损伤血液或尿液成分异常影像学检查不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）＞3个月

慢性肾衰竭的定义CKD引起的GFR下降（不可逆）代谢紊乱临床症状CRF

K/DOQI专家组对CKD分期分期特征GFR防治目标-措施1已有肾损害，肾功能正常≥90CKD病因诊治；缓解症状；保护肾功能2肾功能轻度下降60~89评估、减慢CKD进展，降低心血管病患病危险3肾功能中度下降30~59减慢CKD进展，评估、治疗并发症4肾功能严重下降15~29综合治疗，透析前准备5肾衰竭(ESRD)＜15如出现尿毒症，需及时替代治疗

CRF是指CKD引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。CKD囊括了疾病的整个过程，即CKD1期至5期，部分CKD在疾病发展过程中GFR可逐渐下降，进展至CRF，CRF代表CKD中失代偿的那一部分群体，主要为CKD4～5期。单纯GFR轻度下降（GFR60~89ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。CKD与CRF

内容慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断治疗

病因糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎肾小管-间质病变遗传性肾病国外国内肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化均可导致慢性肾衰竭。美国成人CKD患病率达10.9%，CRF为7.6%。我国CKD患病率约为8-10%。CRF占死因的第5位至第9位。

CKD进展的共同机制尿毒症症状的发生机制慢性肾脏病的发病机制

肾小球血液动力学改变——健存肾单位“三高”当肾单位破坏至一定数量，“健存”肾单位代谢废物排泄负荷增加，导致肾单位高灌注、高滤过、高压力。肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞、基质增生，肾小球肥大，继而肾小球硬化。肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化。肾小球通透性增加，致蛋白尿增加，导致肾小管损伤，肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害慢性肾脏病进展的发病机制

蛋白尿的作用-蛋白尿是肾衰竭进展的重要因素肾小管损伤、间质炎症及纤维化→肾功能进一步受损肾小管上皮细胞损伤炎症细胞浸润、炎症因子↑形成管型阻塞肾小管补体C3、C5b～9↑内皮素等↑→间质缺氧→纤维化慢性肾脏病进展的发病机制

血管紧张素Ⅱ的作用循环血管紧张素Ⅱ(AⅡ)活性增高及肾脏局部的AⅡ增多。血压无关的作用：参与细胞外基质(ECM)的合成,使ECM过度蓄积，导致肾小球硬化。增加TGF-β1、IL-1、TXA-2等生长因子、炎症因子、纤维化因子的表达，促使肾小球硬化。血压有关的作用：可导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大，进而肾小球硬化。慢性肾脏病进展的发病机制

肾小管间质损伤肾小管上皮细胞转分化：在某些生长因子和炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞和肾间质成纤维细胞均可转变为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性肾小球硬化过程中起重要作用。肾小管萎缩→肾小球废用、萎缩肾小管周围毛细血管床减少→球内压增高→小球硬化小管功能障碍→球管失衡→GFR↓炎症细胞、细胞因子、生长因子的作用慢性肾脏病进展的发病机制

高血压可导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾血管病变，缺血性肾损伤，进而肾小球硬化。脂质代谢紊乱炎细胞浸润氧自由基增多细胞凋亡饮食蛋白负荷增加肾小球高滤过蛋白尿↑慢性肾脏病进展的发病机制

尿毒症毒素的作用：200多种物质浓度高于正常，可能具有尿毒症毒性作用的有30余种。小分子（MW＜500）：尿素最多，胍类、胺、酚类中分子（MW500-5000）：与尿毒症脑病、某些内分泌紊乱、细胞免疫低下有关；PTH可引起肾性骨病大分子（MW＞5000）：核糖核酸酶、β2-MG、VitA营养素缺乏蛋白质、氨基酸、热量、维生素、微量元素缺乏可引起营养不良、消化道症状、免疫功能降低铁及蛋白质缺乏，使贫血加重L-肉碱缺乏，肌肉无力、纳差、贫血加重内分泌功能失调：EPO、活性D3矫枉失衡学说尿毒症症状的发生机制

内容慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断治疗

临床表现临床表现CKD1～3期无症状，