肝硬化PPT课件【80页】.pptxVIP

肝硬化

CirrhosisofLiver;一、概念：;二、病因：

我国乙肝、国外酒精为主：

1、病毒性肝炎2、酒精

3、胆汁淤积4、循环障碍

5、毒物、药物6、代谢障碍

7、营养障碍8、免疫功能紊乱

9、血吸虫性10、隐源性

;三、机制：;

;

;;4、血液循环紊乱：

（1）纤维支架塌陷→血管闭塞；

（2）纤维增生、假小叶形成→血管扭曲、变形；

（3）肝血窦的毛细血管化sinus→capilization

（4）[（1）（2）]→血管运行阻力升高→交通支、吻合支;四、病理;;;五、临床表现;;;;;;;B.醛固酮↑、ADH↑

原因：①肝脏灭活减少②肾旁细胞分泌增多

表现：水、钠潴留（稀释性低钠血症）

C.ACTH↓、糖皮质激素↓使得MSH↑

表现：故面部及其它暴露部位皮肤色素沉着。;（二）门脉高压症（PortalVeinHypertension,PHT或PVT）;;（1）食管下端-胃底静脉曲张；

（2）腹壁静脉曲张；

（3）痔静脉扩张：直肠静脉丛上与中下吻合；

（4）其它：门脉系统与膈、肾、盆腔、腹膜后、肺等吻合。;;（3）淋巴液生成过多：正常1~3L，肝硬化7~11L；

肝静脉回流受阻，淋巴生成增多，超过胸导管引流能力（Livercry）。;;但上述几项在肝硬化不同时期所起作用不同。

大量腹水呈蛙腹，出现端坐呼吸、脐疝；

亦可出现胸水，多为右侧，与莫氏小孔有关。

;（三）肝脏触诊

早期：表面尚光滑

晚期：表面结节、颗粒状。;六、并发症;;3、感染：易出现各部位感染。

自发性细菌性腹膜炎：SBP

表现多样，起病急或慢，甚至出现中毒性休克，但亦有不明显，或仅有顽固性腹水，少有无腹水而仅有腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染。;4、肝肾综合征或功能性肾功能衰竭（HRF）：最顽固

表现：

①自发性少尿、无尿

②氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠。;原因：

①交感神经兴奋性增高：NE↑；

②RAA活性↑：GFR↓；

③PGE↓，TXA↑；使用NSAID可诱发HRF；

④Endotoxemia:肾小管痉挛；

⑤白三烯↑，产生强烈的血管收缩;5、原发性肝癌：最可怕的

多为HCC，尤以弥漫性PHC尤要注意

6、水、电解质、酸碱平衡紊乱：

（1）低钠血症：原发性、稀释性低钠血症

（2）低钾低氯和代碱：诱发肝脑;7、肝肺分流综合征（HPS）

主要是：门肺分流综合征

①门静脉血流向肺循环分流

②内毒素损伤血管内皮细胞

③血管活性物质增多，产生中心性缺氧、“左心”功能不全表现、肺功能不全。死亡率高80%~90%。

表现：杵状指（趾）、紫绀，血气分析;8、肝源性糖尿病

肝脏时胰岛素灭活水平降低、胰岛素受体敏感性下降。特点：高胰岛素、C肽、血糖水平（空腹、餐后）DM症状不明显、血管病变不显著，但易感染。;9、肝性骨病（HBD）

主要是对1，25—（OH）2—D3羟化作用减弱所致，使骨质破坏增多，骨密度下降。

10、门静脉血栓形成（PVT）

应与PCT鉴别

;七、辅助检查;3、肝功能：包括广谱、狭义的

（1）肝功能损伤：ALT、AST，多后﹥前；

（2）肝细胞合成功能：

G↑Albumin↓;CHE↓Fib↓PT↑↑

（3）肝细胞清除代谢：胆红素（直、间接）↑胆汁酸↑;（4）肝脏间质炎症：HA、LN

（5）肝脏间质纤维化：PC-IIIPC-IVPIIIP

（6）肝脏储备功能：有ChFib及吲哚氰绿清除试验（ICG）

（7）其它：γ-GT、AKP、5′-NT;4、免疫功能：

（1）细胞免疫：T细胞↓CD3、4、8↓

（2）体液免疫：Ig↑，尤以IgG↑，但功能↓

（3）自身抗体：ANA、AND、Sm

（4）病毒指标：B、C、D（+）;5、腹水检查：

（1）一般为漏出液；

（2）并发SBP：介于渗—漏之间，MN为主；

（3）并发TB：WBC↑，Lcell↑

（4）血性：癌性、TB、PVH血管破裂;6、影像学

（1）X线：食管吞钡：虫蚀状、蚯蚓状

胃底：菊花状

（2）B超：观察肝形态、回声、PV、脾脏、SPV

（3）CT、MRI、核素：补充手段

;7、内镜：

（1）诊断

（2）上消出血