急性心衰【27页】（最新文档）.pptxVIP

急性心功能不全

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本定义由于急性病因引起心脏排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

急性左心衰急性右心衰点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本分类

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本病因及诱因常见病因：①慢性心衰急性加重；②急性心肌坏死和（或）损伤如：广泛AMI、重症心肌炎；③急性血流动力学障碍。常见诱因：（1）可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常或严重心动过缓、ACS及其机械并发症、急性肺栓塞、高血压危象、心包填塞、主动脉夹层、围手术期、感染、围产期心肌病。（2）可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染、COPD或哮喘急性加重、贫血、肾功能不全、药物治疗或生活管理缺乏依从性、医源性因素（如非甾体抗炎药、皮质激素、放化疗等）、心律失常、未控制的高血压、甲亢或甲减、酒精或药物滥用等。

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本临床表现1.发作迅速：几分钟到几小时，或数天至数周2.呼吸困难、外周水肿加重、致命性肺水肿和心源性休克，均可发生3.因病因和伴随临床情况不同而不同

基础心血管疾病的病史和表现早期表现急性肺水肿心源性休克点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本临床表现冠心病、高血压、风湿性心脏瓣膜病等原因不明的疲乏或活动耐量明显下降，心率增加，继续发展可逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等突发严重呼吸困难，咳大量粉红色泡沫样，心率快，两肺满布湿罗音及哮鸣音持续性低血压，血液动力学障碍，组织低灌注状态

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本急性心衰的临床评估及监测容量状态循环灌注诱因和合并症

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本急性心衰的临床评估及监测（一）无创性监测（I，B）（二）血流动力学监测——适用于血流动力学不稳定者（1）右心导管（2）外周动脉插管（IIa，B）（3）肺动脉插管（IIa，B）——不常规应用（三）生物学标志物监测（1）BNP或NT-proBNP（2）心肌坏死标志物

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点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本一般治疗1.体位半卧位或端坐位，双腿下垂2.氧疗吸氧、无创、有创3.出入量管理无明显低血容量因素者，每日摄入液体量控制在1500ml以内；保持每天出入量负平衡约500ml；严重肺水肿者水负平衡在1000-2000ml，甚至达3000-5000ml；3-5天后，如肺淤血、水肿明显消退，减少水负平衡量，逐渐过渡至出入量大致平衡；

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抑制交感注意呼吸抑制

休克、意识障碍、COPD禁用西地兰伴快速房颤0.2～0.4mg缓慢静注

可重复0.2mg

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本利尿剂袢

利尿剂首选尽早

应用呋塞米20～40mg静脉注射5～40mg/h静脉滴注总量起初6h

不超过80mg起初24h

不超160mg

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本利尿剂增加剂量静脉推注联合持续静脉静注联合应用应用增加肾血流的药物如小剂量多巴胺纠正低氧、酸中毒、低钠、低钾等，尤注意纠正低血容量。利尿剂无反应

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本血管扩张剂收缩压110mmHg安全使用收缩压90-110mmHg应谨慎使用收缩压90mmHg禁忌使用

点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本血管扩张剂种类硝普钠：严重心衰、原有后负荷增加，以及伴有肺淤