急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展【46页】.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合征

2024/9/31

作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。2024/9/32

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义

ALI/ARDS定义为:心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。2024/9/33

引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类直接损伤包括弥漫性严重的肺部感染、吸入性肺炎、肺或胸部挫伤、肺栓塞等。间接损伤全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症综合征、休克、严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和快速、大量输血(液)等。严重感染和多发伤是临床导致ALI/ARDS最主要的原因。ARDS发病原因2024/9/34

ARDS的发病机制非常复杂，但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。ARDS发病机制2024/9/35

目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控性炎症反应（本质）可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的重要原因。ARDS发病机制2024/9/36

组织细胞损伤MODS感染性因素非感染因素内毒素单核/巨噬细胞炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等Sepsis微循环障碍凝血机制紊乱细胞凋亡ALIARDS失控性炎症反应2024/9/37

ARDS主要病理改变血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺泡-毛细血管(呼吸膜)屏障减弱肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加肺毛细血管通透性增加，大量富含蛋白的液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离增大

ARDS主要病理改变

ARDS的病理生理ALI/ARDS其本质为炎症反应失控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,其结果是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。2024/9/310

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ARDS的诊断急性起病,出现呼吸困难或窘迫;PaO2/FiO2300mmHg为ALI,PaO2/FiO2200mmHg为ARDS,不管PEEP水平;正位X线片示双肺肺浸润性阴影;PCWP≤18mmHg,或无左心房压升高的临床证据。2024/9/313

ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。ARDS的治疗2024/9/314

①积极治疗原发病。②根据ALI/ARDS的病理生理改变和临床表现进行多靶点针对性治疗③正确合理使用机械通气④加强营养支持⑤合理应用血液净化治疗ARDS的治疗2024/9/315

一、积极治疗原发病尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休克、急性重症胰腺炎等）,是治疗的首要措施。（感染的控制、休克的纠正、骨折的复位和伤口的清创等）另外，注意避免其他原发疾病(如创伤)基础上并发感染造成的“第二次打击”使炎症失控进一步加剧。ARDS的治疗2024/9/316

抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应。减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞。稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化。二、针对性治疗1、糖皮质激素ARDS的治疗2024/9/317

ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外多项多中心临床研究显示,大剂量激素无论是对ARDS的预防还是早、晚期的治疗都没有作用[1-2],因此不推荐常规使用激素预防和治疗ALI/ARDS。[1]SteinbergKP,HudsonLD,GoodmanRB,etal1Efficacyandsafetyofcorticosteroidsforpersistentacuterespiratorydistresssyndrome1NEnglJMed,2006,354(16):1671[2]中华医学会重症医学分会1急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)1中华内科杂志,2007,46(5):430ARDS的治疗2024/9/318

主张：①在ALI/ARDS的救治中不主张常规使用激素,但对那些弥漫性肺部损伤进展迅速的患者,应该在治疗原发病的基础上,考虑早期、短期、适量应用激素,而且对于过敏