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高尿酸血症和痛风患者
需要关注的问题
正常饮食状态下,不同时间2次检测空腹血尿酸水平男性420umol/L,女性360umol/L。
高尿酸血症
流行病学表明,约1/3的高尿酸血症患者发展为痛风,我国高尿酸血症患病率约13.3%
无症状高尿酸血症:一部分终生不会出现关节炎等明显症状的高尿酸血症患者
由于尿酸盐结晶沉积于关节、软组织和肾脏、引起关节、皮肤病变和肾脏损害。
痛风
痛风和高尿酸血症的概念
1
痛风和高尿酸血症的概念
1
雌激素能促进尿酸排泄,还能抑制尿酸在关节形成结晶
男女患病比例20:1
相当一部分高尿酸血症可终身不出现关节炎等明显症状
无症状高尿酸血症患者关节及周围组织可出现尿酸盐沉积
无症状高尿酸血症
无症状高尿酸血症患者,关节超声、双能CT或X线发现尿酸结晶沉积或痛风性骨侵蚀
亚临床痛风
痛风和高尿酸血症的概念
1
高尿酸血症和痛风是同一疾病的不同状态
阶段
内容
临床前阶段
无症状高尿酸血症
高尿酸血症,不伴有关节炎等症状
无症状尿酸盐沉积
有尿酸盐沉积的证据(影像学证实),但不存在痛风
无症状高尿酸血症伴尿酸盐沉积
高尿酸血症伴尿酸盐沉积,但是不存在痛风
临床阶段
痛风
由尿酸盐沉积引起临床症状的疾病(包括痛风发作、慢性痛风性关节炎或皮下痛风石)
痛风石性痛风
痛风伴至少一处皮下痛风石
侵蚀性痛风
痛风伴至少一处痛风性骨破坏
病程阶段
初次痛风发作
痛风首次发作
复发型痛风发作
一次以上的痛风发作
高尿酸血症和痛风与遗传有关吗?
2
急性痛风性关节炎表现为以下特点:起病急、数小时出现受累关节红肿热痛和功能障碍
急性痛风好发与午夜或清晨
足部血液供应差,皮温较低,组织液PH低,承受压力大,绝大部分痛风首发关节是第一跖趾关节
高尿酸血症遗传可能性为27%-41%
痛风遗传可能性为30%,
20%的痛风患者存在家族史
痛风的发生与环境因素(饮食、暴食、着凉等)关机更加密切
高尿酸血症和痛风与高血压的关系
3
血尿酸每增加60umol/L,高血压发病相对危险增加1.4倍
高血压造成肾脏损伤,影响尿酸排泄,导致尿酸水平升高
相互影响
噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂(美托洛尔)、ACEI、ARB(氯沙坦除外)均明显增加痛风发作的风险;氯沙坦、氨氯地平具有降尿酸作用
降压药的影响
降尿酸药物(别嘌醇、非布司他等)可轻度降低高尿酸血症患者的血压
降尿酸药的影响
高尿酸血症和痛风与糖尿病的关系
4
血尿酸每增加60umol/L,新发糖尿病的风险增加17%
降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率
相互影响
胰岛素可导致血尿酸水平升高
胰岛素的影响
痛风患者在选择降糖药时,应尽可能选择不升高胰岛素水平的药物,如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、SGLT-2抑制剂等
痛风患者降糖药的选择
高尿酸血症和痛风与糖尿病的关系
4
降糖药对血尿酸的影响
降糖药
作用机制及对血尿酸的影响
二甲双胍
可改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,降低尿酸的生成和增加尿酸的排泄
α-糖苷酶抑制剂
可抑制α-糖苷酶,减少蔗糖的吸收,减轻蔗糖所导致的血尿酸水平升高
噻唑烷二酮类
可通过减轻胰岛素抵抗,改善脂质代谢而降低尿酸水平
DPP-4抑制剂
能改善有胰岛功能,减轻胰岛素抵抗,不会引起血尿酸升高
SGLT-2抑制剂
通过抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白活性,减少葡萄糖的重吸收,增加尿中葡萄糖排泄而降低血糖。研究证实,该类药可降低10%-15%的血尿酸
磺脲类
通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素降低血糖,胰岛素可引起血尿酸升高
格列奈类
通过促进胰腺上胰岛素降低血糖,胰岛素可引起血尿酸的升高
无症状高尿酸血症是否需要治疗
5
如饮食调整、控制体重
首选非药物治疗
无症状高尿酸血症患者,仅在合并CKD和心血管危险因素时才需进行降尿酸药物治疗
欧美指南建议
无症状高尿酸血症患者,当血尿酸水平≥540umol/L时开始降尿酸药物治疗
中国指南建议
痛风患者的血尿酸目标值时多少?
6
血尿酸长期控制在360umol/L时,不仅可以使尿酸结晶溶解,晶体数量减少、体积缩小,同时还可以避免新的结晶形成。
所有痛风患者血尿酸水平控制360umol/L,严重痛风患者300umol/L,不推荐血尿酸长期控制在180umol/L(可能导致智力下降)
痛风患者的血尿酸目标值时多少?
6
360
420
480
540
初级治疗目标
有心血管危险因素或心血管疾病或代谢性疾病,开始治疗
有痛风开始治疗
所有对象,开始治疗
300
最终治疗目标
痛风患者可以选择哪些降尿酸药物?
7
别嘌醇、非布司他
痛风患者降尿酸的一线药物
别嘌醇或苯溴马隆
无症状高尿酸血症降尿酸的一线药物
别嘌醇可引起致死性过敏反应(建议使用前做HLA-5801基因检测),非布司他可增加心血管事件的风险,苯溴马隆可引
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