高尿酸血症与痛风(共71张PPT)【71页】.pptxVIP

高尿酸血症与痛风;病因与发病机制;尿酸的生理作用;低尿酸血症;高尿酸血症;痛风;别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）

严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿酸1mg/dl。

轻中度肾功能不全，Ccr（肾小球滤过率）20ml/min，BUN（血尿素氮）14.

小剂量75-325mg抗血小板

肝等

在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%，而由于尿酸生成过多所致的仅占10%。

0 8.

尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风。

药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等

别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）

男性多见（5-10倍），高峰年龄在40岁左右

严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿酸1mg/dl。

0 8.

避免使用影响尿酸排泄的药物

不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高

7-10日渐加量，以免诱发急性关节炎发作;痛风;流行病学

发病机制

临床表现

诊断

治疗;

男性多见（5-10倍），高峰年龄在40岁左右

女性多发生在绝经期后;高尿酸血症患病率变化趋势

;高尿酸血症与年龄

北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果

（年龄：25-64岁）;流行病学

发病机制

临床表现

诊断

治疗;→尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物

→人体尿酸的来源：

外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物

内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物

;尿酸的排泄;肾脏对尿酸的排泄;痛风的发病机制;痛风诱因;流行病学

发病机制

临床表现

诊断

治疗;临床表现;痛风前期（无症状高尿酸血症）

尿酸水平痛风发病率

9.0 8.0%

–8.9 0.5%

7.0 0.1%

;高尿酸血症的并发症与伴发病;慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。

急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。

尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。;血尿酸控制良好：

肾功能继续恶化者占16%;

血尿酸未控制：

肾功能继续恶化者高达47%。;血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%）;急性期;足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等

持续数天，可自行缓解

间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高

;如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重;慢性期（约10年）;痛风;实验室检查;痛风;X线检查;痛风;痛风;流行病学

发病机制

临床表现

诊断

治疗;诊断;严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿酸1mg/dl。

对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用

5μmol/L(7mg/dl)

明显增加6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞抑制剂的毒性

（Metabolismvol45,12,1996:1557-61）

0 8.

对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用

轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少

骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低

高尿酸血症的并发症与伴发病

60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。

如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重

饱和浓度37摄氏度

不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高

治疗急性痛风性关节炎

治疗急性痛风性关节炎注意;痛风诊断的一些问题;流行病学

发病机制

临床表现

诊断

治疗;治疗的目标和原则;治疗急性痛风性关节炎;治疗急性痛风性关节炎注意;预防急性痛风发作;去除痛风发作的诱因;拜阿斯匹林;纠正高尿酸血症;减少生成;别嘌呤醇;过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，

肝功能损害，急性肝细胞坏死

上消化道出血

骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低

不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高;

与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出现皮疹等过敏反应，应立即停药

长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成

明显增加6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞抑制剂的毒性;促进排泄;作用

作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌呤醇快2~3倍）

对肾小球滤过率无影响

不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢