血管活性药物与脓毒性休克.ppt

*变力效应—正性肌力作用左心室舒张末期压力、左心室舒张末期和收缩末期容积减少，左心室射血分数增加变时效应—慢性心衰患者的心室率减慢，增加左心室舒张期充盈时间***血管调控--主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用。具有血管调控作用的受体包括：肾上腺素能受体：α-肾上腺素能受体（α1，α2）、β-肾上腺素能受体（β1，β12）、多巴胺受体（DA1，DA2）；其他受体：胆碱能受体、血管紧张素受体等。*********?1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜

激活后主要引起小动脉收缩?1-受体存在于心肌

激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导?2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌

激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜

激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应*DA在肾脏“保护”中的应用传统观念认为小剂量即所谓“肾剂量”DA有利尿保护肾脏作用,其机制为:1、兴奋近曲小管血管上的D1受体产生肾血管扩张作用,增加肾血流量及肾小球滤过率,促进排钠、利尿2、抑制近端肾小管、髓拌升支以及皮质集合管处钠、钾、ATP酶活性产生利尿作用3、使具有拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2产生增多而利尿4、激动β1受体,增加心输出量,增加肾灌注而增加尿量〔。这种用法源于对健康动物和健康志愿者使用小剂量da能增加肾脏血流和利尿作用的研究。但从来没有根据危重患者的研究支持这种观点。由于小剂量DA可引起肾血流的再分布,其可使肾皮质血流增加,而同时DA促使集合管产生前列腺素,使内髓质的血流增加,但这是以损失有代谢活性的外层髓质的血流为代价的,这可能会引起肾脏的缺血性损伤,从而引起急性肾功能衰竭。至此临床上仍有许多医生使用“肾剂量”进行利尿保护肾脏,虽然在部分研究中使危重患者的尿量增加,但尿量的增加并不一定伴有肾功能的改善。有确定性意义的是2000年由ANZICS进行的一项大型多中心随机双盲安慰剂对照研究,结论是危重患者使用小剂量DA在血清肌配最高浓度、肌醉较基础值升高的程度、需要肾脏替代治疗的患者数、在ICU停留时间、住院时间以及死亡数方面与安慰剂无明显差别‘。同样,有研究说明,小DA剂量的并不减少伴少尿的脓毒休克患者的的发生率,且需血液透析患者数和病死率也无区别。」。由此可见,小剂量DA并无肾脏保护作用,不应常规使用**1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世界第二届儿科ICU大会上提出了儿科的诊断标准。*1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世界第二届儿科ICU大会上提出了儿科的诊断标准。*1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世界第二届儿科ICU大会上提出了儿科的诊断标准。*1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世界第二届儿科ICU大会上提出了儿科的诊断标准。*1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世界第二届儿科ICU大会上提出了儿科的诊断标准。*1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世界第二届儿科ICU大会上提出了儿科的诊断标准。*1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世界第二届儿科ICU大会上提出了儿科的诊断标准。*1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世