骨科脊髓损伤修复研究进展 PPT【95页】.pptxVIP

脊柱的构成;概述;从以下三个方面介绍;动物模型的研究;脊髓损伤种类及其对损伤模型的要求;理想的SCI模型;实验动物的种类;脊髓损伤模型的类型;一、机械性脊髓损伤模型的类型;1、锐性损伤模模型

;优缺点;2、挫伤型模型及其优点

;缺点;关于势能;改进;4、促进未损伤轴突的功能

动物实验证实,胚胎脊髓移植物不仅可以在受损脊髓内存活、发育、分化,而且能够与宿主脊髓互相投射部分神经纤维,建立一些神经通路,并产生整合。

目前正准备进行Ⅱ期临床实验。

躯体持续稳定:无滑倒，骨盆环与尾在运动时保持一直线

持续伸趾:4分钟观察期中仅有4次趾拖沓音

(3)脊柱骨折后不稳定,需作手术以恢复脊柱的稳定性。

同时该作者将该方法应用于临床,进行了Ⅰ期10例患者的临床实验,取得了良好效果。

外科手术治疗脊髓损伤的原因有3点:

5、抗氧化剂VitaminC、E

这是由于临床上大多数脊髓损伤是由脊柱骨折脱位所致!常累及脊髓前方，对脊髓前动脉损伤大。

皮质激素(特别是甲基强的松龙);

有频繁到持续负重步行，频繁前~后肢协调

偶尔:5%－50%;

80年代中后期,开展了电刺激促进哺乳类动物脊髓再生的实验研究,大多数研究证实,直流电刺激能够促进脊髓再生。

两个HL关节轻度活动和第三个关节大幅度运动

脊髓损伤后抑制机制被去除,这些静息连接变得活跃,可带动部分功能的恢复。

所以预防继发损伤是早期治疗的关键！

同时该作者将该方法应用于临床,进行了Ⅰ期10例患者的临床实验,取得了良好效果。;3、脊髓腹侧损伤模型

;4、钳夹压迫型脊髓损伤模型;优点;脊髓牵张模型;机械性损伤型模型的评价;轴突示踪剂;神经生理学实验;功能评价;BBB后肢功能评分标准

;诱发电位测定示意图;斜板试验;对于颈部损伤模型，可通过前肢运动功能进行评价。在实验中，动物必须用前肢抓住处在不同高度的食物，并能将它送到嘴中。

近年来!随着复杂成像系统和计算机关于动物运动分析系统的发展，可以观察到动物模型细小的功能变化。

;二、化学损伤模型;三、缺血再灌流损伤模型;基础研究进展;病理变化及分型

;增生的胶质细胞结构类似“瘢痕”，可???隔神经细胞的再生突起通过损伤区。由于神经细胞基本不会再生及胶质“瘢痕”的阻隔作用，故脊髓损伤后的功能恢复极为有限。

脊髓损伤后神经功能的恢复主要是由残存或不完全损伤的神经细胞恢复引起的。有效保护这一部分神经细胞是恢复神经功能的决定性因素，也是急性期脊髓损伤治疗重要内容之一。

;继发性损伤;

;2)电解质改变－－脊髓损伤后Na+，K+通过细胞膜的过程改变，Na+进入神经细胞，而K+则逸出，在细胞外积聚。

神经细胞电解质的紊乱将影响附近的神经元及神经胶质细胞的去极化，造成神经传导的阻滞，促进脊髓组织类似的“皮质抑制”。

钙通道改变，细胞外钙朝细胞内运动，细胞内游离钙增加，激活多种蛋白酶及磷酯酶，使细胞膜分解，脂质过氧化，花生四烯酸生成，在代谢过程中产生大量氧自由基，导致细胞损害死亡。

;3)生物化学机制－－去甲肾上腺素聚集，5-羟色胺增加和前列腺素的产生等均可破坏脊髓的血供，造成脊髓的进一步损伤。

强啡肽A等内源性阿片样物质及兴奋性氨基酸的产生、聚集被认为是参与脊髓继发性损伤的因素。强啡肽A神经毒性与兴奋性氨基酸有相当密切的关系，兴奋性氨基酸的增加是强啡肽A脊髓损伤毒性作用非阿片样途径的主要因素。

;4)水肿－－由于细胞水平的生化改变引起细胞毒性水肿，局部组织压增加，微血管阻塞，进一步减少氧的利用。

;5)能量代谢障碍，ATP产生减少近年来的研究显示，有强烈而持久收缩血管作用的多肽-内皮素在脊髓继发性损伤中可能起重要作用。

另外，多种基因在脊髓损伤后表达的改变及其相互间的调控，在脊髓继发性损伤病理生理过程中也发挥重要作用。

需要特别指出的是:脊髓损伤后，神经功能障碍主要是由白质的长传导束损伤引起的，而非局部灰质内的细胞体损伤所致。

;6）细胞凋亡是继发性脊髓损伤的关键因素

研究证实，从SCI不同的动物模型及人体标本中，均可发现神经细胞凋亡的存在。凋亡的细胞多数报道的是神经胶质细胞。少突胶质细胞的发生最多见，而少突胶质细胞可以产生髓鞘，其减少无疑将会影响轴突再生及功能恢复。

凋亡现象并不局限于受伤局部，可以影响到邻近节段，特别会影响到受损区以上的传导通路。因此，细胞凋亡在SCI继发性损伤中起着重要作用，并可能最终影响到运动功能的恢复;凋亡胶质细胞：：细胞膜完整，核膜完整，染色质浓聚×8000;坏死神经元细胞：染色质边集，核变空，胞浆内核糖体消失，胞膜破裂;脊髓损伤修复面临的问题;由于脊髓内在的再生能力和内环境问题,以上问题没有得到很好的解决。其原因