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非酒精性脂肪性肝病
(NonalcoholicFattyLiver
Disease,NAFLD)
同济医院董慧
病案
□女性,64岁
□2型DM,高血压,高脂血症10年
□硝苯地平缓释片,格列吡嗪,二甲双胍,吉非贝齐
体征
■体重56.3kg,身高149cm→BMI25kg/m²
□无肝肿大
□没有慢性肝病(黄疸、蜘蛛痣、肝掌、腹水等)的体征
肝功能
□总蛋白77g/1
□白蛋白43g/1
□总胆红素8umol/1
□ALT140IU/1
□ALP254IU/1
□GGT530U/1
其他检查
□HBsAg,anti-HCV阴性
□ANA1/40,AMA(一),SMA(一)
□免疫全套(一)
□血清Fe11umol/1,TIBC81umol/1
□血清铜15umol/1,铜蓝蛋白0.34g/1
代谢指标
□空腹血糖7.9mmol/1
□HbA1c8.5%
□TC5.4mmol/1,LDL-C3.6mmol/1,TG2.08mmol/1
肝脏超声检查
□弥漫性脂肪肝,没有占位性病变
□胆管系统正常
肝脏活检
□汇管区炎性细胞浸润,纤维化形成
□肝细胞呈大泡性脂肪变
围绕着中央静脉的窦周胶原沉积,肝纤维化形成
肝细胞大泡性和小泡性脂肪变,汇管区炎性细胞浸润
AB
主要内容
□概念
□流行病学
□发病机制
□临床表现
□诊断
□预后
□治疗
NAFLD
□以肝脏脂肪变性为特点(肝脏脂肪含量≥5%肝重)的一组疾病,但是病人没有过度饮酒病史。
□排除诊断-除病史外目前没有一种可靠的检查方法能够区分NAFLD和酒精性肝病。
□通常与胰岛素抵抗有关,具有代谢综合征的表现。
概念一
■非酒精性脂肪肝
□NAFL=nonalcoholicfattyliver
有肝脏脂肪变性没有炎症或纤维化。
良性,可逆转。
是肝酶升高的主要原因。
概念二
□非酒精性脂肪性肝炎
□NASH=nonalcoholicsteatohepatitis
■脂肪肝伴有肝细胞损伤和炎症。占NAFLD的20%以上。
从NAFL进展至NASH没有明确的时间窗。
概念三
■肝纤维化和肝硬化
□再生结节和纤维化瘢痕组织形成
约20%NASH患者可出现进展性肝病(肝硬化或肝功能衰竭)。
■NASH相关性肝硬化有发生原发性肝癌的危险。
NAFLD的病理学特点
Steatohepatitis
Steatosis
Cirrhosis
NASH的诊断标准(AGAguidelines)
□肝脏活检显示脂肪变性和炎症
病理学上无法与酒精性肝炎无法区分。
□可靠的、可忽略不计的酒精摄入(每天的酒精摄入量小于20g)
■至少分别得到三名医生和一名家庭成员的证实。
□没有感染HepB或HepC的血清学依据
■例如HBsAg阳性或HCVAb阳性。
流行病学
□人群中NAFLD的发病率没有统计
最新的研究表明NAFLD是慢性肝损害的主要原因之一。
□由于肥胖和2型DM的发病率增加而呈上升趋势。
□主要发病年龄在40岁和60之间,但各年龄段都有发生。
□女性发病率不断增加??
DallasHeartStudy
□在美国,据统计2004年30%成年人肝
脏脂肪超标,而且大部分与饮酒无关
超过2200名成年人进行了肝脏的影像学检测(磁共振氢谱)评估是否存在脂肪肝。
在美国,NAFLD的发病率比HCV相关性肝病
高出十倍。
大部分(79%)肝脏脂肪含量增加但转氨酶不升高。
BrowningJD,etal.Hepatology2004;40:1387-1394.
种族区别
□DallasHeartStudy初步展示了不同种族之间NAFLD发病率的差异
45%
33%
24%
HispanicsCaucasiansAfricanAmericans
性别差异
□DallasHeartStudy没有发现HispanicsorAfricanAmericans男女之间NAFLD发病率的差异,但是Caucasianpopulation男性发病率是女性的2倍
■下图表明并不像所想像的是女性发病率高
HispanicsCaucasiansAfricanAmericans
42%
24%
Male
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