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急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版)

急性创伤性凝血功能障碍(acutetraumaticcoagulopathy，ATC)和

创伤性凝血病(trauma-inducedcoagulopathy，TIC)是世界性的治疗难

题[1]，全球每年因创伤死亡的患者人数达580万左右，预测到2020年，

这一数字将会超过800万[2]。大出血是创伤患者入院后早期死亡的首要

原因，后期主要是严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。创伤大出

血导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征，三者相互促进使病

情进行性恶化，导致患者死亡[3]。近年研究显示，液体复苏之前，约有

1/4～1/3的患者伴有凝血功能障碍，其病死率是未发生凝血功能障碍患

者的4～6倍[4]。创伤患者在创伤后早期、接受医疗干预前即可出现

ATC[5,6]。而TIC是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血障碍为

主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍疾病[7,8]。ATC和TIC实

际上是在动态变化过程中的两个术语，其差别仅在于凝血障碍的程度不同

而已[9,10]。

一、目前急性ATC与TIC死亡率仍居高不下，应在严重创伤患者入院时

就特别关注和警惕，及时预防及时治疗

英国学者Brohi等[11]调查统计，在英国皇家伦敦医院收治的1088

名创伤患者中有24.4%患者入院时就已经存在凝血功能障碍，凝血酶原时

间(prothrombintime，PT)18s，活化部分凝血酶原时间(activated

partialthromboplastintime，APTT)60s，凝血酶时间(thrombin

time，TT)15s，最终结果是凝血功能异常患者的死亡率升高了4倍

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(46.0%vs10.9%)。美国学者MacLeod等[12]调查发现在美国迈阿密

Ryder创伤中心的14397例创伤患者中，28%入院时PT异常，8%入院

时APTT异常，最终结果证明入院时PT异常是院内死亡的独立危险因素。

说明创伤后早期即可发生ATC。

欧洲严重创伤出血和凝血病处理指南自2007年由创伤出血高级处理

特别工作小组发布[13]后，分别在2010年[14]、2013年[15]进行了更新，

并在2013年作为欧洲止血运动的内容，2016年再次进行更新，以提高创

伤救治人员对ATC和TIC的认识和救治水平。

为了降低ATC和TIC患者的死亡率，就必须在严重创伤患者入院时就

特别关注和警惕ATC和TIC的发生及发展，及时预防及时治疗，更应该

针对这一世界性的治疗难题进行基础及临床救治研究。

二、ATC和TIC的发病机制

ATC的发生发展涉及多种系统及因素，是多因素共同作用的结果[16]，

并且可进一步进展为TIC。其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调

控。目前认为组织损伤、休克、酸中毒、血液稀释、低体温和炎性反应是

ATC和TIC的6个关键启动因素。

(一)组织损伤[17]

组织损伤是ATC和TIC发生的基础，血管内皮损伤后暴露内皮下的胶

原蛋白Ⅲ和组织因子，通过与VonWillebrand因子、血小板以及活化的