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微循环障碍1.临床表现:肺炎的基础上出现:面色及全身皮肤苍白,发花,四肢发凉,眼底动脉痉挛、静脉曲张,尿量减少(每天少于5次或<1ml/kg·h)。微循环障碍常与休克、DIC同时并发。第31页,共39页,星期六,2024年,5月肺炎休克,可为感染性、低血容量性或心源性休克,或混合性。(1)全身衰弱或耗竭状态:易在急诊或转运路途中急性发生,常由于气道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧诱发。表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭状态。也可因重度脱水、电解质紊乱或呼吸肌疲劳等引起。多见于小婴儿。(2)冷休克表现:即表现为低氧血症,呼吸急促,呼吸困难,手足发凉,毛细血管再充盈时间延长,心率快。可以表现为脱水或皮肤软组织水肿(常有医源性因素)。常伴有急性心衰。(3)多脏器功能障碍综合表现:就诊过晚,昏迷或神志淡漠,存在脑水肿而血压不低甚至偏高;或肺部广泛细湿啰音,休克合并肺水肿、肺出血或ARDS。第32页,共39页,星期六,2024年,5月呼吸衰竭:当肺炎病人出现的缺氧表现(不同程度的呼吸困难、面色发青或苍白、唇色和甲床明显紫绀)不能被常规吸氧改善时,或者病人出现不同程度的中枢性呼吸衰竭呼吸方式时,应考虑呼吸衰竭。重症肺炎并发呼吸衰竭的病死率23.0%—38.5%。第33页,共39页,星期六,2024年,5月神经系统并发症:由弥散性脑水肿所致的急性颅内高压。(1)意识障碍:由异常安静,淡漠或嗜睡,继而转变为意识迟钝,昏睡,谵妄,浅昏迷,深昏迷。(2)中枢性呼吸衰竭:严重低氧血症必致呼吸衰竭(Pao2<60mmHg)(Pa02>50mmHg)表现为各种形式的呼吸节律不整如潮式呼,吸抽泣样呼吸,呼吸暂停,共济失调式呼吸,鱼嘴样呼吸等。上述情况一旦发生多提示脑疝形成。(3)惊厥:偶发或频繁抽搐(4)瞳孔改变(5)头痛呕吐(6)高血压(7)眼底检查:视神经乳头水肿。第34页,共39页,星期六,2024年,5月血液系统并发症高凝状态试管法凝血时间<3min,但不符合DIC诊断指标。处理原则:低分子肝素皮下注射,100u/Kg·次,q12h。DIC1诊断标准①肺炎的症状和体征重,呼吸困难,严重发绀,肺部湿罗音密集,肺部有实变并已合并呼吸衰竭。②微循环障碍表现:面色苍白苍灰,四肢凉,皮肤呈花纹状,毛细血管再充盈时间延长(CRT),眼底静脉迂曲,痉挛。③出血倾向,早期多为消化道隐性出血便潜血试验阳第35页,共39页,星期六,2024年,5月,晚期大多有显性消化道出血,皮肤瘀斑,可有鼻、口腔粘膜出血以及注射部位渗血。④实验室检查:初筛试验阳性,即动态观察血小板进行性下降小于100×109/L,外周血涂片有破碎红细胞,异型红细胞,大便潜血实验阳性;⑤以下五项中有两项异常者,凝血时间>3分或>13分(试管法);凝血酶原时间延长;纤维蛋白原定量下降;凝血酶凝结时间延长;3P试验阳性,即可确诊为DIC。第36页,共39页,星期六,2024年,5月消化系统并发症如腹胀,肠鸣音减弱或消失,呕吐咖啡样物,中度以上腹胀。第37页,共39页,星期六,2024年,5月代谢并发症重症肺炎患者都有低氧血症的表现。低氧血症易引起电解质紊乱及酸碱失衡。电解质紊乱1.低钠血症、低血钾、低血钙。第38页,共39页,星期六,2024年,5月*感谢大家观看第39页,共39页,星期六,2024年,5月关于重症肺炎的护理演示文稿课件概述重症肺炎是指除肺炎常见呼吸系统病况外,尚有呼吸衰竭和其它系统明显受累的表现,是临床常见的急危重症之一。肺炎是肺实质的急性炎症,引起肺炎的原因很多,最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多,在临床上为了便于治疗,一般都按病因分类,包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前,肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。重症肺炎日益增多:随着抗生素的广泛应用,病原菌发生了很大的变化,同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等,使得治疗更加困难。第2页,共39页,星期六,2024年,5月病因?常见病原体为病毒和细菌。凡引起上呼吸道感染的病毒可导致肺炎。细菌感染的有肺炎链球菌(肺炎双球菌)、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌。此外还有支原体、真菌和原虫等。病原体多由呼吸道入侵,也可经血行入肺。第3页,共39页,星期六,2024年,5月病理生理?病原体入侵肺,引起肺泡腔内充满炎症渗出物,肺泡壁充血水肿而增厚,支气管粘膜水肿,管腔狭窄,从而影响换气和通气,导致低氧血症及二氧化碳储留,为增加通气及呼吸深度,出现代偿性的呼吸与心率增快、鼻翼扇动和三凹征。重症可产生呼吸
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