六新生儿缺氧缺血性脑病课件.pptVIP

一、定义v新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxicischemicen-cephalopathy,HIE)各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。

二、病因生后窒息：重度窒息占50%，主要是窒息、占80%轻度窒息占10%v宫内窒息：占40%v另外20%由其他原因引起。

三、发病机制脑血流改变v缺氧加重→脑血流灌注↓→血流重新分布→大脑皮质血流↓（矢状旁区及其下白质受损），丘脑、脑干、小脑血流↑v缺氧为急性完全性→丘脑、脑干受损，而大脑皮层不受影响（选择性易损伤selectivevulnerability）v脑血管自主调节功能障碍→压力被动性脑血流：体循环压力↓→HIE体循环压力↑→颅内出血

脑组织生化代谢改变乳酸堆积→酸中毒无氧酵解钠泵功能↓→Na+、水进入细胞内→脑水肿（细胞源性）ATP↓钙泵功能↓→Ca++内流→神经细胞受损

Ca++内流环氧化酶脂氧化酶→磷酯酶激活→胞浆膜磷酯分解→花生四烯酸↑前列环素↑血栓素↑白三烯↑自由基↑→蛋白酶激活→黄嘌呤脱氢酶→黄嘌呤氧化酶→次黄嘌呤→黄嘌呤↓血管内皮受损氧自由基↑↓血脑屏障结构破坏↓血管源性脑水肿基底神经节的突触前神经元→兴奋性氨基酸↑→Ca++、Na+内流和神经胶质细胞对谷氨酸摄取↓

病理学改变1水肿2出血3神经元死亡

四、临床表现v1胎心率减慢v2头皮血血气分析v3胎粪污染v4Apgar评分低v5脐动脉血气分析PH＜7.0

项目意识轻度兴奋、激惹正常中度嗜睡、迟钝减低重度昏迷松软或间歇性伸肌张力增强消失肌张力拥抱反射吸吮反射惊厥稍活跃正常减弱减弱消失无常有多见、频繁发作常有中枢性呼衰瞳孔改变前囟张力无无或轻度无或缩小正常或稍饱满无不对称，扩大或光反射消失饱满、紧张正常病程及预后兴奋症状24小时内大多在１周内症状症状可持续数周，死亡多在最明显，三天内逐消失，１０天后仍１周内，治疗不彻底常有后渐消失，预后好不消失者可能有后遗症遗症

辅助检查v1.生化指标测定神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)：能敏感地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。v2.其他根据病情选择动脉血气分析、血糖、电解质、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测。

v3胸部X线检查常有吸入性肺炎。v4.头颅CT检查、超声、磁共振成像(MRI)等

五、诊断依据v明确的可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史以及有严重的宫内窘迫：v生后窒息，尤重度Apgar1分钟≤３分，５分≤５分，救１０分后方有呼吸，或需用气管插管正氧人工通气达２分以上者。

五、诊断依据v生后不久（１２小时内）出现异常神经症状：v排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病所引起的脑损伤。

六、治疗－治疗原则v尽早治疗v采取综合措施v疗程足够v医务人员对治疗要有信心

生后３天内的治疗－三支持v维持良好的通气换气功能及血气正常v合理氧疗、纠正酸中毒、机械通气v维持周身各脏器足够血流及血压心率正常v心音低钝、心率≤120次／分、肤色白、肢端冷凉、用多巴胺，2.5~5μg/kg·minv维持血糖在正常高值(5.0mmol/L)v葡萄糖速度6~8mg/kg·min宜

生后３天内的治疗－三对症v控制惊厥v苯巴比妥钠：负荷量20mg/kg,12h后给予维持量5mg/kg·d。v降低颅内压v24h以内，速尿1mg/kg，可6h重复v24h以后，甘露醇0.25~0.5g/kg，可4~6~8h重复v消除脑干症状v频繁惊厥、昏迷、呼吸节律不规整、瞳孔改变，给予纳洛酮：负荷量：0.05~0.1mg/kg继之0.03~0.05mg/kg·h，每日持4~6h

生后４天后的治疗v４～１０天治疗：主要是促进神经细胞代谢药物或改善脑血流药物，促进受损神经细胞逐渐恢复功能v１０天后治疗：主要是针对重度经上述治疗不满意者，应继续治疗，同时早期干预以防止后遗症。v新生儿期后的治疗：定期随访，必要时继续治疗。

治疗展望v宫内诊断及治疗v生后６小时之内确诊并判断预后v基因治疗v针对再灌注损伤的药物尽快应用于临床

七、护理诊断v1、气道交换受损与呼吸道梗阻、肺透明膜形成有关v2、潜在并发症颅内高压症v3、感染危险v4、焦虑、恐惧

八、护理措施1、给氧2、严密观察病情变化及时护理：主要是神经系统，呼吸、循环、脑、肾的改变负荷量10-20mg/kg抗惊厥：苯巴比妥预防＜6hiv肌注维持量5mg/kg3、药物治疗脑水肿：20%甘露醇0.25-0.5g/kg/次4-6h4、亚低温治疗护理5、早期康复干预