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疾病名：巴贝虫病

英文名：babesiasis缩写：

别名：梨浆虫病；piroplasmosis疾病代码：

ICD：B60.0

概述：巴贝虫病(babesiosis，piroplasmosis)是由巴贝虫属(Babesia)的红细胞内寄生的血液原虫通过蜱类媒介感染所致人兽共染的寄生虫病。不同种类原虫可对相应的脊椎动物致病，故有牛、马、犬、羊、猪等各种巴贝虫病。人巴贝虫病，

急性发病时颇似疟疾，临床以间歇热、脾大、黄疸及溶血等为特征。流行病学：

1.传染源本病为典型的动物源性疾病，其传染源存在于患畜、感染带虫的啮齿动物以及媒介蜱类。表面健康的无症状带虫者供血时，则对接受输血者也构成传染。

2.传播途径人被带原虫的蜱类叮咬而致感染发病。美国东北部以肩突硬蜱为主要媒介，它们把感染于啮齿类的微小巴贝虫(Babesiamicroti)传播给人，西南部以有环牛蜱为主要媒介，可将感染于牛的双芽巴贝虫(B．divergens)传播给人。欧洲发生的人巴贝虫病主要是由双芽巴贝虫感染所致，有多种蜱类为媒介，主要者为蓖籽硬蜱、全沟硬蜱以及牛蜱属种类等。输入带虫者的血液亦为传播途径之一。

3.人群易感性不分种族、年龄、性别，普遍易感。微小巴贝虫也在有免疫力的人体引发感染、出现临床症状，改变了以往认为脾脏完好者不被感染的观点。从事畜牧业者为有职业倾向的感染对象。

4.流行特征1888年Babes发现动物感染巴贝虫以来，已知巴贝虫属中有90余种感染野生动物和家畜。至少有3种感染人体，例如北美的微小巴贝虫和吉布森巴贝虫(B．gibsoni)及欧洲常见的双芽巴贝虫(异名B．bovis)。

人群的流行模式大体有三个类型，即人巴贝虫病一般发生于畜间流行之后。有的家畜感染后仅出现原虫血症而无临床症状，家畜虽未发病，但是通过蜱类媒介可将双芽巴贝虫感染给人，而脾切除后及免疫缺陷者尤多易感，农牧场为本病

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特发地点。第二个模式与这些无关而是由啮齿类微小巴贝虫感染所致。

近30年来，人巴贝虫病例增多，还发现了隐性或亚临床感染者，也从无症状的供血者血液中分离出原虫。带虫的全血及冰冻红细胞、血小板经由输血可感染给受血者，此乃第三个模式。此外，本病的母婴传播方式也获证实。

病因：巴贝虫原虫是寄生于哺乳动物和鸟类等脊椎动物红细胞内的蜱媒原生动物，属于原生动物亚界(Protozoa)顶端复合物门(Apicomplexa)孢子虫纲(Sporozoasida)梨浆虫亚纲(Piroplasmia)梨浆虫目(Piroplasmida)巴贝虫科(Babesiidae)的巴贝虫属(Babesia)。可分为小型及大型两类虫种，通常小型为2.5μm以下，可引起人巴贝虫病。

原虫在脊椎动物的红细胞内寄生阶段是进行芽生增殖(budding)的过程，它们不断地使红细胞破裂而游离到血液中，再侵入其他红细胞内而扩大其感染。这些含有原虫的红细胞被蜱类摄入后，只要红细胞仍然保持完好形态，原虫即可在红细胞内发育到有性阶段而形成合子(zygote)，不断地分裂增殖而产生大量弯体虫(vermicule)。从破裂的蜱肠上皮细胞逸出而进入整个蜱体腔的弯体虫，当进入蜱涎腺细胞时，即经裂体增殖(schizogony)而呈半圆梨形体。当此腺型原虫随蜱吸血感染给脊椎动物时，即可从动物血液涂片上见到原虫。

发病机制：从研究发病动物的病变状态看，因被感染的动物种类和巴贝虫种与株的差异而有明显不同。据电镜下观察，微小巴贝虫的裂殖子首先用其前端贴近红细胞。当迅速侵入红细胞时，将部分红细胞膜带进，使其凹入而形成空泡。直到红细胞膜裂解时，空泡随之消失。原虫则分布于胞质中，终致红细胞发生溶解，此即见于重症的主要病变过程。大量含有原虫的红细胞有时集聚于小血管和毛细血管壁上，以致引起血液淤积和毛细血管堵塞，受侵器官出现局部缺血直至发生组织坏死。由于肝脏窦状隙血液淤积而导致肝肿胀、细胞变性乃至坏死，以中心静脉周围最为多见。可见肿胀的肝脏等器官染有胆汁，在肝、脾中常可看到吞噬红细胞现象，肝、脾、骨髓等造血组织增生。在动物巴贝虫病，脑组织受到侵害也屡见不鲜。死亡病例可见溶血性贫血。脾增大至2～5倍，肾脏肿大，伴有出血点。

临床表现：

1.潜伏期1～9周。

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2.临床类型发病初期症状轻重悬殊。根据病情轻重，可有轻型、中型、重型之分。慢性患者的原虫血症可持续数月以至数年。

(1)轻型：可能仅有低热或体温正常，略有疲惫和不适感、轻微头痛、虚弱乏力以及食欲缺乏等。

(2)中型：起病急骤，高热达39～40℃,恶寒战栗，大汗不止。头痛剧烈，肌痛，甚至周身关节疼痛。有时畏光畏光，精神抑郁或烦躁不