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体温管理在创伤患者护理中的研究进展

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摘要创伤性出血导致的低血容量性休克可能对受害者造成严重后果，最初身体可以补偿丢失的循环血量，但随着出血加剧，补偿机制失败，患者的病情进一步恶化。低血容量性休克导致的致死三联征，即低体温、酸中毒和凝血功能障碍，这三个因素相互作用并且相互影响。致死三联征是一种恶性循环，除非阻断三联征，否则严重影响患者的预后，甚至导致患者死亡。早期对创伤患者采取积极有效的复温措施，防止创伤后自发性低体温的发生，是目前可用于改善患者预后的切实有效的方法，并且这种方法易于实现。

关键词低体温，创伤，护理

创伤是我国院前急救的首要病因。低体温是创伤患者死亡的独立危险因素，其与凝血功能障碍、酸中毒合称为“致死三联征”，具有高死亡率、高致残率的特点[2]。近一半的创伤患者在到达急诊室时体温过低，这通常是由于急救医务人员无法控制的因素，例如在寒冷条件时外出、长时间的身体暴露、现场的初始复苏等可能进一步降低核心体温。而临床医护人员对创伤后低体温的认识不足易导致这种进展性发展被忽视，致使病情迁延影响预后，因此早识别、早干预很重要。

1.创伤后自发性低体温的概念

创伤后自发性低体温是创伤过程中一种常见并发症[1],它不同于传统意义上的低体温。传统的低体温定义是机体核心温度低于35℃，但是严重创伤患者导致的自发性低体温，由于其预后不良，Gentilello等将创伤患者的低体温分为：轻度低温(36—34℃)，中度低温(34～32℃)，重度低温(低于32℃)。所以对于体温低于36℃的创伤患者，护理人员应该高度关注患者情况，积极采取相关复温措施。

2.创伤后自发性低体温的发生率

Lapostolle等研究显示在救护车到达现场时未发生低体温的患者中，有4％患者到达医院时发生低体温。即便入院后，患者依旧可能会出现低体温，Akiten等研究显示，有13％创伤患者发生低体温，其中7％创伤患者入院时未发生低体温，住院后发展为低体温。Ireland等研究也提到，即使患者到达医院时体温正常也可能发生低体温，引起较差的预后和死亡。因此，对于创伤患者体温的具体变化规律，有待进一步做持续性监测研究，以便准确掌握其规律，预防其发生。国外创伤患者主要收治于独立的创伤中心，关于低体温发生率，较多研究结果认为范围是12％～66％[2]。我国杨帆等回顾性分析了多发伤患者的临床特点，发现低体温的发生率达63．75％。

3.低体温的影响

体温由下丘脑调节，下丘脑接受温度反馈。当周围神经系统以及来自测量血液温度的自身感受器的反馈超出体温的正常范围，会导致热量损失或发热机制的激活，使体温恢复到正常范围。在核心体温降低（超出正常范围）的个体中，下丘脑刺激骨骼肌颤抖，这需要增加细胞呼吸以满足对ATP的需求。呼吸导致产热增加（通过细胞呼吸释放的能量中只有不到40％的能量以ATP的形式捕获，大部分以热量形式释放）。血液在核心体温的调节中起主要作用，它吸收骨骼肌活跃时产生的热量，并将这种热量通过其在身体周围的循环分配到其他组织。当体温过低时，温暖的血流可以限制在大脑等重要器官上,这是通过下丘脑刺激血管收缩来实现的,亚低温导致组织的需氧量增加（骨骼肌颤抖），然而，随着核心体温进一步降低并且颤抖停止，组织的需氧量降低到低于常温所需的水平。导致创伤后自发性低体温的因素有很多，例如：疲惫、医务人员因抢救需要去除衣物、出血、未加热的液体复苏和环境等因素。由于体内产生的热量是细胞呼吸的产物，这可能是由于低血容量休克导致的低灌注所致。减少热量生产，再加上血液在热量分布中发挥的重要作用，意味着失血会对核心体温产生非常迅速并且显著的负面影响。Frischknecht等对10年中严重受伤的患者进行研究发现，入院时早期死亡患者的核心体温明显低于早期幸存者。并且低体温可导致氧气解离曲线左移（导致血红蛋白不易释放氧气）、心输出量减少和心律失常。低体温也会影响凝血功能，对不论是低体温患者还是动物模型，亦或者是外部冷却的血样进行研究，PT和PTT值均增加。温度与pH一样，对酶控反应的速率有显着影响。更高的温度提供更多的动能，导致酶和底物之间更多的随机碰撞，这允许形成更多的酶-底物复合物，从而导致产物形成速率的增加。温度升高只会增加反应速率，直到它导致酶变性。酶控反应发生得最快的温度称为最佳温度，活化的凝血因子（酶）最适温度为37?C（正常体温），低温延长这些凝血酶之间的反应导致凝血时间增加。

4.复温的措施

4.1被动复温法

被动复温是指通过提高室温（26-30℃）、去除潮湿衣物、增加盖被、使用保温毯等保暖措施阻止患者热量持续丧失，被动地提高患者体温。但此种方法复温速率比较缓慢。

4.2主动升温法

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