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疾病名：脊髓前角灰质炎

英文名：anteriorpoliomyelitis缩写：

别名：小儿麻痹症；infantileparalysis疾病代码：

ICD：A80.9

概述：众所周知，脊髓灰质炎是一种由病毒引起、传播广泛且对儿童健康危害很大的急性传染病。尽管近年来由于预防措施的积极推广其发病已明显减少，尤其是在城市及居民点集中部，但在边远及不发达地区仍可发现，包括既往患者残留的后遗症等，均需治疗。本病的病理改变部位主要位于脊髓灰质前角，少数病例可波及脑干及脑实质。病毒侵袭的结果主要是不显性的亚临床感染，大约只有1%的人受感染后有临床表现。其临床特点为出现不规则、不对称、无感觉障碍及无大小便失禁的弛缓性瘫痪，此时，腱反射减弱或消失。由于本病多发生在小儿群体中，故又称“小儿麻痹症”，但其并非小儿所专有。

流行病学：人是脊髓灰质炎的惟一传染源，由于隐性感染者可以60～6000倍于有症状者，因而无症状的带病毒者是最重要的传染源。本病主要通过粪-口途径传播，而日常生活接触是主要的传播方式，被污染的手、食物、各种用具和玩具都可传染本病。在热带和亚热带，本病发病率在各季节无显著差别。在温带则夏秋季发病率高于冬春季。随着卫生条件的改善和预防接种的推广，人群免疫力迅速增强，发病率已经显著下降。

病因：脊髓灰质炎的病原体是一种滤过性病毒，在电子显微镜下观察其直径为8～17μm，称脊髓灰质炎病毒。此病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种不同类型，其中Ⅰ型最多见，Ⅲ型次之，Ⅱ型少见。

除脊髓灰质炎病毒外，其他某些病毒，例如个别肠道病毒，包括柯萨奇(coxsackie)病毒、埃可(echo)病毒等亦可使中枢神经系统产生损害，并引起麻痹型脊髓灰质炎，在临床上难以与灰质炎病毒引起的麻痹进行鉴别。

脊髓灰质炎病毒的生活力很强，耐寒冷，在冷冻条件下能生存数月之久，对干燥的抵抗力也较强。病毒在室温下可生存数天；在污水中可生存数周至数月；在水和牛奶中可生存百余天；在粪便中可维持3～6周或更久。紫外线照射、煮

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沸或使用含氯石灰(漂白粉)及高锰酸钾等均能迅速将其杀死。

传染源为本病的瘫痪型、非瘫痪型患者，隐性感染者和健康的带病毒者亦可传播。病毒主要从粪便及鼻咽部分泌物中排出，其传播途径主要为经污染饮食、脏手及各种用具等直接通过消化道或由空气飞沫经呼吸道而发生传染。

本病遍及世界各地，尤其是在贫困国家。在我国由于预防得力，当前病例主要为偶发性。以6～9月的夏秋季发病最多。

发病机制：本病的典型病理变化在神经系统，主要在神经细胞内，而以脊髓的腰膨大和颈膨大处最易受损，因此，以上、下肢瘫痪多见，尤以下肢更为多发；其次为脑干处病变，居第2位。其主要病理变化如下：

1.脑脊膜明显充血，有炎症细胞浸润，其中以淋巴细胞及单核细胞为主，病理改变一般与神经组织变化相平行。但有的病例脊髓变化更为严重，而脑脊膜变化却很轻。本病患者早期可有枕颈部疼痛及僵硬感，此主要是由于脑脊膜遭受炎性刺激出现反应性改变所致。

2.脊髓组织

(1)神经细胞：脊髓前角运动神经细胞病变最严重，与此同时，后角及侧角神经细胞亦可受累，但甚轻微。此时，神经细胞显示不同程度的退行性变。从病变早期的神经细胞肿胀、尼氏小体减少到以后尼氏小体溶解消失及胞核浓缩等，呈现为延续性进程。此时，如病变停止发展，上述病理改变可逐渐恢复。反之，如病变继续发展，神经细胞结构则变得模糊，胞核消失，此时中性多形核粒细胞及大单核细胞侵入，神经细胞被逐渐吞噬。病变发展到此时，已呈不可逆转性状态。由于病毒的直接作用，可致使神经细胞较快死亡。

(2)血管：脊髓处的血管多呈扩张充血状，并可发生出血，尤其是软脊膜上的血管网。血管周围有细胞浸润，其中以淋巴细胞为主。血管内皮细胞有显著肿胀。血管变化与神经细胞病变的严重程度并非一定平行发展，有时血管病变显著，而神经细胞变化却较轻微。

(3)间质细胞：在脊髓神经间质中可见灶性细胞浸润，以中性多形核粒细胞及小胶质细胞为主。此种变化多见于急性期；病灶最后则形成瘢痕，这显然是胶质细胞增生的结果。

以上为急性期变化。后期则为脊髓萎缩，神经细胞消失，并为星形胶质细胞

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及胶质瘢痕所代替。亦可因神经组织的软化而残留大小不等的囊腔。

神经细胞受损害的程度并非均等，其间尚可有正常的神经细胞，病灶的散在多发性为本病的特点。由于这种缘故，在临床上可以发现若干肌群虽受同一脊神经支的支配，而其受侵犯的程度却不相同，麻痹的分布区亦不一致。事实上，病理变化程度远比临床症状表现的范围要大。此乃由于，破坏分散的神经元并不一定都显示功能丧失，只有当病变集中在所支配的一组肌肉神经处时，才显示临床症状。一般认为，