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疾病名：甲型病毒性肝炎

英文名：viralhepatitisA缩写：HA

别名：甲型肝炎；流行性黄疸；卡他性黄疸；传染性肝炎；viralhepatitistypeA；epidemicjaundice；catarrhaljaundice；infectioushepatitis；infectivehepatitis

疾病代码：ICD：B15

概述：甲型病毒性肝炎(viralhepatitisA，简称甲型肝炎)系由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性肝脏炎症，主要经粪－口途径传播，好发于儿童及青少年，主要表现为食欲减退、恶心呕吐、乏力、肝大及肝功异常，病初常有发热，临床经过常呈自限性，绝大多数患者在数周内可恢复正常。

流行病学：

1.传染源急性期甲型肝炎患者和亚临床型感染者为主要传染源。潜伏期末及发病后2～3周内，患者粪便排出HAV量最多，以发病前4天至发病后4～6天传染性最强。发病3周后，当黄疸出现，ALT增高时，病毒已消失，在血液里及肝脏内极少存在，因而传染性明显减弱。亚临床型感染者也可随粪便排出高滴度的HAV。

2.传播途径甲型肝炎主要经粪-口途径传播。可通过食用被患者粪便污染的水和食物，及与患者密切接触而传染，水源和食物污染可呈暴发流行，而密切接触传播多为散发。1988年春上海甲型肝炎暴发流行，发病数达31万余人，经流行病学调查研究证实，是由于进食受污染的毛蚶所致，因为在这些毛蚶中分离到HAV。因甲肝病毒血症期短，经血途径传播机会甚少。

3.人群易感性人对HAV普遍易感，绝大多数成人都曾有过亚临床型感染，血清中可检测到抗-HAV抗体。婴儿在6个月龄内，因有来自母体的抗-HAV，可防止HAV感染，6个月龄后成为易感者。感染甲型肝炎后，抗-HAVIgG可持续多年，获得持久的免疫力。

4.流行特征甲型肝炎的流行与经济状况、居住条件、卫生水平、饮食习惯等有关。遭受自然灾害的地区及喜食生食或半熟食的地区易发生甲型肝炎的流

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行。我国抗-HAV的流行率在45%～90%左右，发病以学龄前儿童及青壮年为主。病因：1973年Feinstone等首先应用免疫电镜技术从急性甲型肝炎患者粪便中发现了HAV，我国也于1978年分离到该病毒。近年来在HAV的分子生物学、基因结构、基因克隆及疫苗的研究方面取得了显著进展。1991年将其分类为小的RNA病毒科的一个新属，即嗜肝RNA病毒属。目前，在世界范围内HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统。HAV是一种微小的RNA病毒，呈对称20面颗粒状，直径27～32nm，内含一条正股RNA，基因全长约7478个核苷酸，耐酸、耐乙醚、耐热，对含氯、醛类、碘类、过氧化物及环氧乙烷等消毒剂及对紫外线、微波、γ射线等较敏感，但对乙醇、氯己定等有耐受性，低温下可长期保存，其传染性亦不被破坏。

发病机制：甲型肝炎的发病机制至今尚未充分阐明，除了HAV直接杀伤肝细胞外，机体的免疫应答反应可能在甲型肝炎发病中起重要作用，有关机制简述如下。

1.HAV的直接杀伤HAV经口进入消化道黏膜后，先在肠道中增殖，然后在肝细胞和库普弗细胞内增殖，经胆管由肠道排出。HAV在肝细胞内复制的过程有可能导致肝细胞损伤。亦有研究发现HAV持续感染肝细胞时，并不产生细胞病变。

2.免疫损伤有报道认为甲型肝炎的肝细胞损伤与肝细胞内病毒的消除与患者的细胞免疫反应有关。CD8+细胞有特异性杀伤感染HAV肝细胞的功能。研究发现甲型肝炎患者病毒特异性CD8+产细胞亚群升高。而CD8+细胞的杀伤作用与主要组织相容性(MHC)抗原的表达有关，MHC抗原表达增强可促进这种杀伤作用。外周血淋巴细胞能产生并释放γ-干扰素，这种内源性的γ-干扰素能诱导感染肝细胞膜1类MHC抗原表达，因而能促进CD8+细胞对感染肝细胞的杀伤作用，甲型肝炎早期HAV在肝细胞内大量增殖，CD8+细胞的特异性杀伤作用是早期肝细胞受损的原因之一。病程后期的免疫病理损害与肝组织中浸润的MHC抗原、CD8+细胞的特异性杀伤作用有关。在肝细胞破坏的同时HAV清除。针对1类MHC抗原的特异性抗体能阻抑CD8+细胞的这种杀伤作用。与细胞免疫反应有关的另一标志是甲型肝炎急性期患者淋巴细胞膜表面白细胞介素－2受体(MIL-2R)表达显著增加，MIL-2R与T细胞的活化有关，且与肝细胞损伤标志ALT呈正相关。甲型肝炎急性期及恢复期，血清中的抗-HAVIgM和IgG抗体均有中和HAV的作用，甲型肝炎