老年人低钠血症疾病详解.docxVIP

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疾病名:老年人低钠血症

英文名:senilehyponatremia缩写:

别名:老年低钠血症;老年人低钠血;老年人血钠过少疾病代码:

ICD:E87.1

概述:血钠正常值为142mmol/L(135~145mmol/L),血钠低于135mmol/L即为低钠血症。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低,一般情况下血浆的渗透压也降低,故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内钠的总量和钠在体内的分布情况,测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症,其体内钠的总量并不减少,有时甚至增多,但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显,因而其血浆钠浓度降低。

流行病学:老年人发生低钠血症的危险性在增加。在健康人群中,随着年龄的增长,血钠每10年下降1mmol/L。在没有急性疾病的、正常活动的老年人中,低钠血症的发生率约7%。

据老年人尸检病例统计,低钠血症的发生率为16.0%。轻度低钠血症常常缺乏明显症状,未能引起足够的重视。血钠<115mmol/L者可导致突然死亡;症状性低钠血症或血钠<120mmol/L者,其病死率达40%,若为乙醇中毒或恶病质者,病死率更高,可达70%。

病因:低钠血症合并细胞外液减少者,其病因与脱水相同;而细胞外液正常或增加者,其病因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管肾炎等。此外,抗利尿激素分泌失当综合征(syndromeofinappropriateADH,SIADH)、甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血症的常见病因。

发病机制:重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。

临床表现:取决于基础疾病和发生低钠的程度与速度。急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状,以老年女性更多见。轻度低钠血症(血钠>125mmol/L)表现为畏食、恶心等消化道症状;中度低钠血症(血钠<125mmol/L)表现为头痛、

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乏力、嗜睡和肌肉痉挛;重度低钠血症(血钠<115mmol/L),则出现抽搦和昏迷,特别是老年人有中枢神经病变者,甚至出现局灶性神经系统定位症状。而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。伴容量缺失者有相应体征,因水钠潴留所致者常见水肿,而SIADH水肿罕见。

并发症:可并发脑水肿、癫痫发作、惊厥、昏迷等。

实验室检查:血清钠水平<135mmol/L,细胞外液可正常、增加或减少。血浆渗透压<275mmol/L。尿钠测定有助于鉴别肾性和肾外性失钠,前者尿钠常>

20mmol/L,后者尿钠常<20mmol/L。其他辅助检查:

1.氯化铵负荷试验对肾小管酸中毒的诊断有帮助。

2.口服水负荷试验病人在15~30min内口服负荷水20ml/kg,除排尿外需平卧5h,每小时收集尿液标本,测定尿量和渗透压。若5h内尿排出80%的负荷水,至少有1次尿标本渗透压<100mOsm/kg为正常。若排水量<40%饮水量,尿渗透压>血浆渗透压,提示SIADH。本试验有一定的危险性,对于症状性低钠血症或血钠水平<125mmol/L者禁止试验。

诊断:诊断低钠血症并不难,难的是低钠血症的病因诊断。通常血钠<120mmol/L时具有实质性的意义。

1.病因诊断程序首先测定血浆渗透压。血浆渗透压正常或增高者,考虑假性低钠血症(如严重高脂血症时)或因糖尿病的高血糖症所致(通常,血糖每高出正常5.56mmol/L即可稀释血钠1.6mmol/L);血浆渗透压低者应根据细胞外液容量和有效血容量进一步判断。细胞外液容量和有效血容量低者,其血清BUN和Cr水平常增高,若尿钠<10mmol/L者乃肾外丢失,若尿钠>20mmol/L者乃经肾丢失,或使用利尿剂,或为失盐性肾病,或醛固酮不足,根据病史不难鉴别,必要再测尿钾更有助于判断。至于细胞外液容量不低者,若存在水肿或第三间隙积液,常为心、肝、肾疾病,或甲减、Addison病所致,此时其尿钠水平常<10mmol/L;若尿钠水平常>20mmol/L,血清BUN和Cr水平常增高,且严重少尿,则提示为肾衰竭引起。若无水肿,又无细胞外液或有效血容量减少者,常提示SIADH,此时水负荷实验有助于鉴别。

2.SIADH临床诊断依据①尿液在血渗透压明显过低(甚至水负荷后)时仍

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无法达到最大限度的稀释,多数情况下,尿渗透压低于血渗透压;②血BUN、Cr水平正常或偏低,GFR正常;③给予液体负荷(包括注射生理盐水)后,因水继续贮存在体内,钠仍然从尿中排

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