超敏反应(优质课件2圆).ppt

第十三章超敏反应hypersensitivity超敏反应：机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。过敏性鼻炎湿疹哮喘输血反应……超敏反应的分型Ⅰ型超敏反应：速发型Ⅱ型超敏反应：细胞毒型、细胞溶解型Ⅲ型超敏反应：免疫复合物型、血管炎型Ⅳ型超敏反应：迟发型第一节Ⅰ型超敏反应过敏性休克：某男孩，15岁，急性扁桃体炎，青霉素治疗。皮试为弱阳性，护士误作阴性处理，给患者静脉滴注青霉素，约半分钟后，患者出现胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷、抢救不及而死亡。（时间短、症状重）Ⅰ型超敏反应的特点1、发生快，消退快。几秒~几十分钟内出现症状2、以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤3、有明显个体差异和遗传背景一、发生机制致敏阶段激发阶段效应阶段发生机制致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE与肥大/嗜碱性粒细胞结合激发阶段——相同变应原再次→致敏机体→Ag与IgE-肥大/嗜碱性粒细胞结合（2个FC?R交联）→肥大/嗜碱性粒细胞通透性增加→脱颗粒→释放多种生物活性介质→组胺激肽原酶白三烯前列腺素血小板活化因子→血管扩张、通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增加效应阶段——生物活性介质作用于组织器官全身性？呼吸道？皮肤？胃肠道？过敏性过敏性鼻炎荨麻疹恶心呕吐休克哮喘湿疹腹痛腹泻二、参与成分变应原变应素（IgE）细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）生物活性介质变应原能够诱导机体产生特异性IgE抗体引起过敏反应的抗原。接触/吸入性变应原：花粉、室尘、动物皮毛等食物变应原：鱼、虾、蛋、牛奶、海产品等药物：青霉素、异种免疫血清（TAT）、普鲁卡因、VitB等蜂毒、蛇毒、C3a、C5a？变应素IgE产生部位：鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有淋巴组织中的B细胞产生过敏性体质（特应症）者血清中IgE高于正常人1000-10000倍调节IgE生成的因素：IL-4牢固的亲细胞性肥大细胞、嗜碱性粒细胞分布：呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道粘膜下层和皮肤血管周围结缔组织及外周血中FCεRⅠ：高亲和力受体，存在肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒上两个或两个以上的IgE结合生物活性介质预存介质：组胺：激肽原酶：新合成介质：白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子…嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的负反馈调节作用机制：1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒2、释放组胺酶灭活组胺3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯4、释放磷脂酶D灭活血小板活化因子三、常见的I型超敏反应性疾病全身过敏反应药物过敏性休克血清过敏性休克呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘消化道过敏反应：过敏性胃肠炎皮肤过敏反应：荨麻疹四、防治原则（一）变应原皮肤试验a）询问过敏史b）皮肤试验将可疑变应原作相应稀释后，于前臂内侧皮内注射0.1ml，15~20分钟后看结果，风团直径〉1cm为阳性。（二）特异性脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法方法：采用小剂量、短间隔（20~30min）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。机制：小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期、分批脱敏，以致最终全部解除致敏状态。（三）药物防治1、抑制生物活性介质释放2、生物活性介质拮抗药3、改善靶器官的反应性的药物第二节Ⅱ型超敏反应病例分析某产妇27岁，血型RH-，产下的RH+女婴浑身多处瘀斑，2天后死亡。诊断死于新生儿溶血症。新生儿溶血的机制？是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。细胞毒型（cytotoxictype)细胞溶解型（cytolytictype)一、Ⅱ型超敏反应发生机制一、Ⅱ型超敏反应发生机制抗体：IgM、IgG靶细胞相应抗原同种异型抗原外来抗原改变的自身抗原溶细胞