不稳定性冠脉疾病课件.pptVIP

2024/10/11不稳定性冠脉疾病

2024/10/12动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作

2024/10/13急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例

2024/10/14不稳定性冠脉疾病（UCAD)包括不稳定性心绞痛(UAP)和无Q波性心梗(NQMI)急性冠脉综合征除上述外，还包括Q波心梗、致命性心律失常和心衰等

2024/10/15临床表现心绞痛进行性加重新近发生心绞痛休息或轻劳动下发生心绞痛梗死后心绞痛（AMI24h)无Q波心梗

2024/10/16不稳定心绞痛危险分层低危组：初发、恶化劳力型，无静息时发作，发作时ST?1mm时间20min，肌钙蛋白T或I正常中危组I：A：１个月内出现静息性心绞痛,但2４h内无发作（多由劳力型心绞痛发展而来）；B：梗死后心绞痛，发作时ST?1mm，时间20min，肌钙蛋白正常或轻度升高`高危组：A：４８h内反复发作静息性心绞痛；B：梗死后心绞痛，发作时ST1mm，时间20min，肌钙蛋白升高。

2024/10/17UCAD包括以往进行性心绞痛、急性冠脉功能不全、中间型冠脉综合征、梗死前心绞痛和变异型心绞痛及梗死后心绞痛，以及无Q波心梗。如贫血、甲亢、感染等所致继发性心绞痛主要针对原发病

2024/10/18发生机制

2024/10/19１、血小板激活、凝聚。原发原因－内皮裸露；继发原因－斑块破裂、裂隙形成，血小板与冠脉内皮细胞相互作用，使促凝物质释放?，而抗凝、扩血管物质?如前列环素、t-PA、EDRF?

2024/10/110血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原血栓素A2纤维蛋白结合位点ADP凝血酶血小板

2024/10/111ThrombogenesisPlateletAggreationGPIIb/IIIaFibrinogen

2024/10/112

2024/10/113２、血栓形成：包括２种机制１、内皮损伤、剥落致内皮下粥样斑块组织裸露，血小板粘附、聚集，表面形成血栓２、斑块纤维帽撕裂，使脂质核心接触动脉腔内血流，而脂质核心具有促进血栓形成物质，如胆固醇、胆固醇酯、氧化的LDL、巨噬细胞、炎性介质、金属蛋白酶等，可迅速形成血栓

2024/10/114３、临床生化指标如D-dimer(纤维蛋白主要降解产物片段，DD二聚体）纤维蛋白相关抗原纤维蛋白肽Aprofibrombin等增加，表明有血栓形成

2024/10/115４、冠脉收缩－痉挛上述３过程可同时或部分参与。多数与斑块破裂或溃疡有关，约占６５％，本身冠脉病变可轻可重。

2024/10/116不稳定心绞痛的“炎症”学说根据：１、粥样斑块病变周围有单核、巨噬、淋巴细胞浸润（不稳定心绞痛为１３％，稳定为３％）２、中性白细胞、淋巴细胞、单核细胞活化。根据：HLA-DR抗原增多，CD2b/CD18，粘附分子（受体）增多３、释放增多：白三烯、C反应蛋白、白介素、细胞素、溶酶体等４、在急性冠脉综合征的冠脉内存在肺支原体、衣原体、巨细胞病毒等病原体5、基础CRP?者经阿司匹林治疗后，心梗相对危险性减少。阿司匹林不仅抗血小板，且具抗炎作用

2024/10/117UCAD危险分层年龄＞７０左室功能下降属不稳定心绞痛危险分层中、高危组者无Q波心梗

2024/10/118心电指标１２导联监护１２－２４h，明显ST?或?，频繁发作、２４小时缺血总负荷＞６０分，运动耐量明显降低，肌钙蛋白升高者预后较差

2024/10/119生化指标CK-MB正常值2倍TroponinTI升高血纤维蛋白原4g/L上述情况表明心脏事件增加

2024/10/120治疗１、硝酸酯类２、?阻滞剂应选用对心脏有选择性作用的药物

2024/10/121３、钙拮抗剂变异型心绞痛首选硝苯地平（络活喜），若不能控制可加用地尔硫卓、维拉帕米。也可加用硝酸酯类。二氢吡啶类、硝酸酯类加?阻滞剂对严重心绞痛有效

2024/10/122４、抗血小板药阿司匹林立即用、常规用，先负荷量１５０－３００mg,然后75-150mg/d底克力得２５０mg/d氯吡格雷(C