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慢性自身免疫性甲状腺炎的病因治疗与预防

慢性自身免疫性甲状腺炎（chronicautoimmunethyroiditis）又称

慢性淋巴细胞性甲状腺炎，Hashimoto甲状腺炎、桥本病等。Hashimoto

甲状腺组织首次报告4例甲状腺肿大的妇女例甲状腺肿大的妇女转移到淋巴组织转移到淋巴组织淋巴

瘤性甲状腺肿（strumalymphomatosa）]。这些患者术后甲状腺功能

减退。

1.病因

桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，

可能是由遗传因素与环境因素的相互作用以及年龄和性激素的协调

引起的。该病有家族聚集，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗

传有关。

二、发病机制

在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ特别是类基因与疾病的相关性

研究DQ位点的作用。研究表明，HLA-DR分子与疾病的相关性没有直

接关系，可能是因为DR与DQ之间存在高度的连锁失衡，原始相关

因素往往是DQ位点的特定等位基因。HLA欧美白人的遗传因素研究

发现DBW3，DR5而日本人则是DBW53频率高。国内研究数据显示，

HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。

近年来的研究表明，细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病率密切相关，

淋巴细胞浸润可能参与细胞凋亡的发生和发展。桥本甲状腺炎甲状腺

滤泡细胞表现较高Fas和FasL，浸润淋巴细胞FasL表达极其微弱。因

此，桥本甲状腺炎甲状腺组织同时出现Fas与FasL上升的表达会导致

他们自杀。另一方面，淋巴细胞浸润FasL极微弱的表达提示细胞毒

性T淋巴细胞（CTL）在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是

通过其表达FasL通过释放某些细胞因子，直接杀死甲状腺滤泡(如IL-1、

IL-2、IFN-α、IFN-gamma;等）上调Fas及FasL甲状腺细胞中的表达

使其凋亡。

常见于中年妇女，病程长，发病缓慢，甲状腺弥漫，轻至中度肿

大，质地坚韧，无症状，疼痛罕见，偶尔有轻度疼痛或疼痛，见甲状

腺肿生长快，抗甲状腺抗体滴度显著增加，可有咽部不适，甲状腺肿

引起的局部症状罕见，如颈部压迫、吞咽困难等，无颈部淋巴结肿大。

甲状腺肿大的特点：弥漫性甲状腺肿大，或多结节性甲状腺肿大，罕

见的单结节，如果甲状腺表现为单结节，是由于大多数甲状腺组织损

伤和只有甲状腺组织，不是真正的单结节，不对称，硬质地，表面不

光滑，圆形突出，经常触摸锥叶作为其特点之一，可吞咽。

一、检查项目

1、

ESR可升高；α2-球蛋白及gamma;-抗核抗体经常升高球蛋白和免疫

球蛋白。

2.当血脂伴有甲状腺功能减退时，血清总胆固醇和低密度脂蛋白

胆固醇也可伴有高密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油水平。

3.甲状腺碘摄入量正常，降低或增加；这取决于甲状腺功能的残

留和TSH水平。

4.过氯酸钾释放实验50%～75%阳性，提示碘有机化障碍。

5.血浆蛋白与碘结合（PBI）增高，常与T4不成比例。

6、甲状腺功能状态取决于淋巴细胞浸润程度及滤泡细胞增生情

况，早期一般功能正常，有些已有TSH为了维持血清甲状腺激素的基

本正常浓度，但TSH对TRH给药反应过度，说明有亚临床性甲状腺

功能障碍，后期甲状腺进一步破坏，T3，T4降低。

7.甲状腺自身抗体TGAb，TPOAb血液循环中存在高滴度，TPOAb

较TGAb年轻患者典型的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，滴度更高，持续

时间更长，只有低滴度抗体，RIA双抗体法常50%，酶联免疫吸附实

验（ELISA）酶免疫检测（EIA）方法测定，60%～66%慢性淋巴细胞性

甲状腺炎病人TGAb阳性，TPOAb阳性80%～95%，但长期疾病并没

有明显增加，萎缩性甲状腺炎大多病程较长，80%甲状腺本身的抗体

无法测量，其他甲状腺本身的抗体也可以轻微升高，TSAb阳性率为

14.2%，合并Graves疾病可显著增加，TSBAb阳性率37.7%。

八、细胞因子IL-4重复性好，特异性好，不受其他影响IL，激素、

乳酸、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、治疗后下降、未治疗的慢性淋巴细

胞性甲状腺炎患者IL-8水平增高。

9.由于碘释放量增加，血液中Tg可增高。

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