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疾病名：高原性心脏病

英文名：highaltitudeheartdisease

缩写：别名：

疾病代码：

ICD：I52.8﹡

概述：海拔高度在3000m以上，能激发机体产生明显的生物学效应的地区称为高原地区。其特有的气候条件是大气压和氧分压低，空气稀薄，引起吸入气氧分压、肺泡气氧分压低，导致机体缺氧。海拔愈高，缺氧愈重。

高原性心脏病是指正常人从低海拔地区移居高原后或长期生活在高原地区，由于机体慢性缺氧，使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加，并产生肺动脉高压以及心肌缺氧，最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。

当机体进入高原后，机体对高原环境的适应存在着个体差异，发病率也随着海拔的升高而增加，以移居高原的汉族及妇女移居高原后所生的小孩发病率较高。本病常年均可发病，但以冬春季为最多。男性发病多于女性。

流行病学：高原性心脏病是海拔3000m以上高原地区的一种常见病。由于本病的发病率随着海拔的升高而增加，故各地报道的发病率差异较大，一般汉族移居至高原及平原地区的妇女移居高原后所生的小孩发病率较高。因为海拔愈高，气压愈低，氧分压也低，机体因缺氧及对高原的不适应或其他因素，产生各种不同的高原性心血管疾病，包括高原性心脏病、高原性肺水肿、高原性血压异常症等，本章主要叙述高原性心脏病。

病因：缺氧是本病的致病因素，缺氧性肺动脉高压是本病发生的主要环节。高原缺氧引起红细胞增多、血液黏滞度增加、总血容量和肺血容量增多以及缺氧对心肌的直接损害等是致病因素。受凉、吸烟、过度劳累、上呼吸道感染是本病的诱发因素。

发病机制：大气压力随着海拔的高度升高而降低，氧分压也发生相应的改变，高原的氧分压明显低于平原地区。缺氧是高原性心脏病的致病因子，机体由于慢性缺氧，引起肺小动脉痉挛，继而导致肺动脉高压。肺动脉高压的形成是高原心脏病发病的主要环节。肺动脉压力=肺血管阻力×肺循环流量＋左心房压力。

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本病的发病机制，以往认为缺氧引起肺小动脉收缩，肺动脉压力升高，右心负荷加重所致。目前认为本病的发生主要与下列三个因素有关：肺血管阻力增加使心脏压力负荷增加；缺氧引起红细胞及血容量增加，血液黏滞度增加，使心脏容量负荷增加；长期缺氧对心肌及传导系统的直接影响。三者又互为因果，相互影响，也可侧重一项或两项起主要作用，故临床可表现各种症状。现简要分述如下。

1.肺血管阻力增加缺氧是引起血管痉挛的重要因素，关于缺氧引起肺血管收缩的机制，至今尚未阐明，大致与下列三种因素有关：

(1)自主神经的作用：用α受体阻滞药可减弱由缺氧所引起的肺血管收缩反应，而用β受体阻滞药则可增强此血管的收缩反应，似可证明交感神经作用的存在，但更多的试验未能证明交感神经有直接作用。

(2)生物活性物质：缺氧时肺小动脉周围之肥大细胞有脱颗粒现象，这意味着有生物活性物质释放，与此有关的生物活性物质包括组织胺、前列腺素及血管紧张素等。

(3)缺氧对肺血管平滑肌的直接作用：缺氧可能通过增加肌膜对Ca2+的通透性，使Ca2+内流增多，加强了兴奋-收缩耦联过程，从而引起血管收缩。

缺氧不仅使肺血管有功能上的改变，而且还引起其器质性改变，特别是长期缺氧，可引起肺血管管壁增厚，管腔变窄，如再加上血管收缩，管腔内径缩小更明显，因而肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，右心压力负荷加重。

2.心脏容量负荷增加长期缺氧刺激造血系统，使红细胞增多，血液黏滞度增加，血容量也增加，而且红细胞有形态改变，平均红细胞体积增大，这样使血流缓慢，又为肺血管内的血栓形成创造有利条件，使肺血管阻力进一步增加，引起右室肥厚。另外，红细胞的增多，不仅增加血液黏滞度，同时也增加了循环血量，正常肺血管具有很大的扩张能力，即使血流量增加2倍，肺动脉压力可无多大变化，然而在高原缺氧环境下，肺血管在痉挛的基础上，肺血流量的增加，也成为促使肺动脉高压形成的一个因素。

3.缺氧对心肌的作用高原地区的大气中氧分压低，机体内动脉血氧饱和度下降，动脉血氧分压也降低，尽管心脏的血流灌注是充足的，但仍可因为血氧饱和度的明显下降而发生缺氧，缺氧对机体能量代谢影响最大，而心肌功能的正常

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活动，必须有足够能量的供应，在缺氧条件下，心肌的有氧代谢下降，无氧糖酵解增强，心肌对葡萄糖的摄取增加，对脂肪酸的摄取下降，并且心肌对糖及脂质的有氧化过程减弱，氧化磷酸化过程受阻，而无氧酵解所产生的能量较有氧氧化过程少得多，因此心肌产能明显减少，高能磷酸化合物(ATP及CP)减少，心肌的能量供应不足，致使心肌收缩功能及泵功能减退。另外，高原低氧环境对心肌结构也有影响，急性缺氧时，心肌细胞内线粒体合成率暂时升高，线粒体数目增多；长期缺