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疾病名：急性呼吸窘迫综合征

英文名：acuterespiratorydistresssyndrome

缩写：ARDS

别名：挫伤性肺炎或创伤性湿肺；成人呼吸窘迫综合征疾病代码：

ICD：J80

概述：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因子导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭(I型)。由肺内炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞等)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高的病理基础。急性呼吸窘迫综合征是一种严重的疾病。早在3000年前已有对这种疾病的描述，1967年Aschbaugh观察12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)，为了区别后者提出“成人呼吸窘迫综合征”(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)。但本征亦可发生在青少年，且为急性发病，故于1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性(acute)代替成人(adult)，并将急性肺损伤(ALI)引入为ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念。ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是重度的ALI，它由多种病因引起广泛肺泡损伤，在支气管和肺泡内积聚大量的血液、血浆、水肿液、漏出液和支气管分泌物的混杂液体，而病人无能力将其咳出，加以伤后释出多种细胞因子使肺泡膜与内皮损伤，导致肺间质水肿等因素，引起严重缺氧。二者的主要差别是ALI代表早期阶段，PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)，而ARDS则是ALI发展到后期的典型的表现，PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。

流行病学：资料显示在美国，每年约有15万名ARDS患者，其病死率近年来虽有所下降，但仍可达40%～70%，若伴脓毒症则高达90%。大量研究表明，80%以上的ARDS发生于原发病后24～48h，而脓毒症患者多于6h内并发ARDS。高危患者度过最初2天以后，发生ARDS的可能性明显减少。

病因：虽然ARDS的共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤，但引起ARDS的原发病却多达100余种，包括吸入、肺部感染、肺外严重的感染、创伤、休克、全身炎症反应综合征(SIRS)等。诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多，

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归纳起来大致有以下几个方面：

1.休克如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

2.创伤非胸部外伤(尤其是头部创伤)、脂肪栓塞、灼伤、肺挫伤、烧伤、

电击伤等。

3.感染革兰阴性杆菌败血症、细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、卡氏肺囊虫肺炎、粟粒性肺结核等。

4.吸入有毒气体高浓度O2、臭氧、氨、氟、氯、镉、锌、光气、二氧化氮、

烟雾等。

5.误吸胃液(特别是pH值＜2.5)、淡水或海水(溺水)、羊水等。

6.药物或麻醉品过量二醋吗啡(海洛因)、美沙酮(美散痛)、吗啡、丙氧芬、乙氯戊烯炔醇、荧光素、噻嗪类、秋水仙碱、水杨酸盐、巴比妥类、呋喃坦丁、葡聚糖40等。毒麻药品中毒所致的ARDS在我国已陆续有报道，应值得注意。

7.代谢性紊乱尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。8.输血大量输入库存血和错误血型输血。

9.弥散性血管内凝血(DIC)。

10.急性胰腺炎(出血坏死型)。

11.其他子痫或先兆子痫、空气或羊水栓塞、肠梗死、肺淋巴管癌、心肺转流术(体外循环)、放射治疗、心肺复苏后、白细胞凝集素反应、输液过量、Goodpasture综合征、系统性红斑狼疮、器官移植等。

Garber等(1996)分析发现最常见的ARDS高危因素是：脓毒症，多发伤，大量输血，胃肠内容物吸入，肺挫伤，重症肺炎和淹溺。至于诱因，是根据目前所谓的“二次打击(secondinsult)”的设想提出来的。这一设想认为，创伤、烧伤和大手术等为“第1次打击”；脓毒血症等则为“第2次打击”。受“第1次打击”后，机体对“第2次打击”的反应发生异常，从而发生ARDS或多脏器功能失常综合征(MODS)等灾难性的后果。

发病机制：ARDS发病的共同基础是肺泡——毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸部创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认

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它是全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesynd