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疾病名：急性蜂窝织炎

英文名：acutecellulitis缩写：

别名：

疾病代码：ICD：L03.9

概述：急性蜂窝织炎是皮下、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织的急性、弥漫性、化脓性感染。常见致病菌为溶血性链球菌和金黄葡萄球菌，少数由厌氧菌和大肠杆菌引起。近年随着微生物学的发展和检测手段的提高，厌氧菌感染和混合感染受到广泛的重视。很多研究表明，厌氧菌感染和混合感染有明显的增加趋势。革兰阴性菌所致的蜂窝织炎较少见。本病的特点是：任何部位的皮肤均可感染，且病变不易局限，扩散迅速，病变组织与正常组织无明显界线，全身中毒症状明显。故治疗局部感染的同时，需积极应用抗生素，早期采取抗休克措施。

流行病学：目前尚无流行病学相关资料。

病因：本病多因皮肤、黏膜损伤后，皮下疏松结缔组织受病菌感染所致。也可由局部化脓性感染直接扩散或经淋巴、血液传播而发生。病菌多为溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌，也可为厌氧菌、大肠杆菌感染或混合性感染。在免疫缺陷病人中，偶见革兰阴性菌引起的蜂窝织炎。

发病机制：致病菌的种类不同，主要病理改变亦有不同。

溶血性链球菌引起的急性蜂窝织炎，由于链激酶和玻璃酸酶的作用病变扩展迅速，脓液稀薄、血性，易出现败血症。金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎易局限而形成脓肿，脓液较稠。由产气菌如大肠杆菌、厌氧杆菌、厌氧链球菌引起者，可在病变部位出现气肿，被称为捻发性蜂窝织炎。

蜂窝织炎的局部改变主要是充血、肿胀，炎性细胞浸润，正常组织结构被破坏。病变中心区组织坏死、液化后形成脓肿，也可伴有周围淋巴管炎、淋巴结炎。伴有厌氧菌感染的病变组织坏死更为严重，扩展速度更快，而且常有明显的深层组织破坏，其机制是：首先，厌氧菌常为混合感染，在病灶中类杆菌产生的短链脂肪酸可以抑制中性粒细胞的杀伤力，在细胞外液酸性增加的条件下，脂肪酸可

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以介导氢离子透入细胞内，使细胞内液酸化，从而损害细胞功能；在酸性条件下，有些抗生素不能发挥应有的效果。其次，感染灶内纤维素沉积，影响了细菌的清除。因此伴有厌氧菌感染的病变尤为严重。

临床表现：

1.局部症状病变局部红、肿、热、痛，并向周围迅速扩大。红肿的皮肤与周围正常组织无明显的界限，中央部颜色较深，周围颜色较浅。感染部位较浅、组织较松弛者，肿胀明显且呈弥漫性，疼痛较轻；感染位置较深或组织较致密时，则肿胀不明显，但疼痛剧烈。

2.全身症状病人多伴有程度不同的全身症状，如畏寒、发热、头痛、乏力和白细胞增高等。一般深部蜂窝织炎、厌氧菌和产气菌引起的捻发性蜂窝织炎，全身症状多较明显，可有畏寒、高热、惊厥、谵妄等严重症状。口底、颌下和颈部的急性蜂窝织炎，可发生喉头水肿和压迫气管，引起呼吸困难，甚至窒息。有时炎症还可以蔓延到纵隔，引起纵隔炎及纵隔脓肿。

3.体征病变局部红肿，有明显的压痛。病灶较深者局部红肿多不明显，常常只有局部水肿和深部压痛。捻发音蜂窝织炎多发生在会阴部、腹部伤口处，查体时可检捻发音；疏松结缔组织和筋膜坏死，水肿严重并伴有进行性皮肤坏死，脓液有恶臭。

并发症：

1.中毒性休克可出现全身炎症反应综合征，表现为高热或体温不升，心率90次/min，呼吸急促或过度通气，PaCO2＜4.3kPa，白细胞计数12×109/L或＜4×109/L，或未成熟的白细胞＞0.1%等。

2.脓毒血症骤起寒战，继以高热可达40～41℃,或低温。神志异常，脉细速，肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血。

实验室检查：

1.外周血象

(1)白细胞计数：一般感染时，白细胞计数＞10×109/L升高。若白细胞计数(20～30)×109/L，或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞0.1%，或出现毒性颗粒时，应警惕并发感染性休克和脓毒血症。

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(2)白细胞分类计数：白细胞计数升高常伴有中性粒细胞升高。2.糖尿病有关检查

(1)空腹血浆葡萄糖测定：两次测定空腹血糖均升高，应考虑患糖尿病的可能。

(2)糖化血清蛋白：此试验不受临床血糖波动的影响，高于正常有助于糖尿病的诊断。

(3)糖化血红蛋白：糖化血红蛋白与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应。糖尿病时常高于正常的2～3倍。

3.细菌学检查

(1)细菌培养：对多发、反复感染者，可由脓肿直接抽取脓液进行细菌培养，阳性结果有助于疖菌的诊断。

(2)药物敏感性试验：在脓液细菌培养的同时，行药物敏感性试验可为临床药物治疗提供科学依据。

其他辅助检查：

1.影像学检查有助于早期病种判断，了解局部组织破坏程度。

(1)B型超声：病灶局部组织结构紊乱，中心部呈不均匀中低回声影，周围组织水肿明显，边界不清。

(2)X线片：口底、颌下、颈部蜂窝织炎蔓延引起纵隔脓肿时，可见纵