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疾病名：蛔虫性肠梗阻

英文名：ascarisintestinalobstruction缩写：

别名：

疾病代码：ICD：K56.6

概述：蛔虫性肠梗阻是因蛔虫聚结成团引起肠管机械性的堵塞所致，在非肿瘤性堵塞性肠梗阻中占首位，多为单纯性、部分性肠梗阻。

流行病学：蛔虫性肠梗阻在非肿瘤性堵塞性肠梗阻中占首位，多为部分性、单纯性梗阻。在我国，蛔虫性肠梗阻的发病率在20世纪70年代前占机械性肠梗阻的5.1%～17.7%，少数地区高达25%～45%。多见于儿童，3～10岁的小儿发病率占机械性肠梗阻的60%。农村发病率较城市高。随着预防卫生事业的发展，生活卫生习惯的改善，本病的发病率已下降至2.2%～4.8%，有报道1980年后下降到0.5%，但在农村、边远地区，估计其发病率仍较高。

病因：正常情况下，寄生在肠道内的蛔虫是分散、与肠管纵轴平行的，一般不引起梗阻。但在蛔虫大量繁殖或在人体发生某些生理改变时，如体温升高、腹泻、肠功能紊乱、过敏性体质以及各种刺激引起的肠蠕动增强或服驱虫药剂量不足等，可诱发蛔虫骚动、聚集、扭结成团，引起肠腔堵塞。造成机械性肠堵塞的蛔虫数量自几十条至几千条不等，有作者报道从一病人肠腔内取出蛔虫2097条。此外，蛔虫的代谢产物刺激肠壁使其发生痉挛亦可促进梗阻的发生。引起痉挛性梗阻所需的蛔虫数量不多，有时仅1～2条。蛔虫团和肠痉挛还可引起肠套叠。发病机制：

1.发病机制集结扭曲成团的蛔虫，由于机械性刺激和蛔虫产生的毒素影响，致肠痉挛，肠内容物不能通过肠道，多由于肠道狭小，或蛔虫集结过多引起一系列肠道及全身的病理及生理改变。成虫主要寄生在空肠中部肠腔内，其毒性作用可能是抗原(来自活或死蛔虫)的吸收，引起LgE介导的变态反应。蛔虫能机械损伤宿主的肠黏膜，其代谢产物亦可刺激、损伤局部黏膜，引起痉挛性收缩和平滑肌的局部缺血。由于肠黏膜损伤可致消化吸收障碍，从而引起营养不良。

虫数多时在肠腔内常扭结成团，引起肠梗阻。梗阻部位近回盲部为常见，虫

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数不多时，同样可以发生肠梗阻，亦可引起肠套叠或肠扭转。

蛔虫性喜钻孔乱窜，当受到刺激易在肠中窜动而引起各种严重并发症。钻入胆道，引起胆道蛔虫症尤为常见而严重。蛔虫侵入胆囊管或肝内胆管时，可继发细菌感染而引起急性胆管炎、胆囊炎，或急性出血坏死性胰腺炎。深入肝内胆小管时可引起肝脓肿。炎症变化或蛔虫本身都可使胆囊或胆道穿孔，引起胆汁性腹膜炎。钻入胆道的蛔虫有时仍可退出或转换方向再回到小肠或从口中吐出，偶或死亡遗留在胆总管内。亦可钻入阑尾、手术伤口、腹壁脓肿、胃肠减压管、T形引流管、耳咽管等部位，甚至钻入气管引起窒息。偶可入脑，脊椎管、鼻、肾、膀胱、前列腺、尿道、子宫、阴道等处引起相应病变。

蛔虫异位寄生而排卵，若遗留在某些脏器(如肝、肺、胰腺、腹膜和肠系膜等处)可形成虫卵肉芽肿。若遗留在胆道、胆囊内，则以虫卵或蛔虫残体为核心，可逐渐形成结石。

2.病理

(1)肠道变化：在梗阻上段的肠腔内有气体和液体积聚，肠腔扩张，肠运动增强，企图克服梗阻，这时仅有肠腔的阻塞，没有血液循环的障碍，呈单纯性肠梗阻。如继续发展下去，肠壁发生血液循环障碍和坏死，变为紫黑色，这时称为绞窄性肠梗阻。肠腔扩张或痉挛时，蛔虫受到刺激在肠管中骚动，如钻破肠壁的薄弱处而引起腹膜炎或单发多发生腹腔脓肿。

(2)全身变化：主要有脱水和水电介质的紊乱，毒素吸收和感染。如肠腔内细菌的毒素渗透到腹腔，引起腹膜炎再通过吸收入血液，产生全身中毒。

临床表现：蛔虫性肠梗阻早期多为部分性。表现为阵发性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、有时吐出或便出蛔虫等症状。腹痛多呈绞痛性质。查体时，腹肌紧张不明显，多数病人在脐周或右下腹摸到条索状或香肠样肿块，指压有高低不平感或有窜动感，肿块可有轻度移动。晚期可出现完全性梗阻。梗阻的部位多位于回肠末端。并发症：蛔虫堵塞时间过长，少数病人可发生肠壁缺血、坏死、穿孔等，以致大量蛔虫进入腹腔导致各种并发症的发生。

实验室检查：

1.粪便查虫留取5～10g粪便，通过直接涂片法、厚涂片法或饱和盐水浮聚法等，可检出粪便中虫卵。若只有雄虫寄生，粪便中查不到虫卵。

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2.血象检查周围血中的嗜酸性粒细胞增多。

其他辅助检查：

1.X线检查肠内蛔虫扭结成团造成机械性梗阻，加上蛔虫的局部刺激引起痉挛，故X线腹平片影像表现为：①梗阻多发生于小肠低位，且以不完全性梗阻为多。②立位腹片有时在液平面上方可见波浪状或粗颗粒状不平整，密度不均匀影(图1)，呈典型“驼峰”征，此多为虫团所致。③大部分病人的腹片上可见各种虫体姿态，或成索条状排列，或蜷曲成团。见到大小