肝硬化的护理[1]课件.pptVIP

肝硬化的护理;概念

病因和发病机制

临床表现

实验室及其他检查

治疗

护理

健康教育

;相关知识;其他;病因;慢性酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于乙

醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎

肝硬化;发病机制;肝硬化起病隐匿，发展缓慢，可潜伏3～5年甚至10年以上。

1．代偿期

症状较轻且无特异性，以乏力、食欲减退较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。

症状常因劳累或伴发其他病出现，休息或治疗可缓解。

肝轻度大、质变硬，脾轻度大

;（1）肝功能减退的表现

1）全身表现

一般状况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯，面

色灰暗黝黑无光泽（肝病面容），常有不规则低热，及水肿等。

2）消化道症状

食欲减退是最常见的症状，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕???，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食易引起腹泻。与门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍有关。半数以上病人有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛性坏死，黄疸时可出现皮肤瘙痒。;（1）肝功能减退的表现

4）内分泌紊乱

由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。男性病人常有性功能减退和乳房发育等；女性病人可出现月经失调、闭经及不孕等。

部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红，称为肝掌。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，继发性醛固酮和抗利尿激素增多，可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿，对腹水的形成起重要作用。

;（2）门静脉高压的临床表现脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现

1）脾大

多为轻、中度增大，与长期脾瘀血有关。晚期出现脾功能亢进，导致白细胞、血小板和红细胞计数减少。;（2）门静脉高压的临床表现

2）侧支循环的建立和开放

①食管下端和胃底静脉曲张：常因门静脉压力明显增高、粗糙坚硬食物机械损伤或恶心、呕吐、剧烈咳嗽等使腹内压突然升高，导致曲张的静脉破裂，发生呕血，黑便及休克症状。

②腹壁和脐周静脉曲张：在脐周和腹壁可见迂曲的静脉。

③痔静脉扩张：门静脉的直肠上静脉与下腔静脉的直肠中、下静脉吻合扩张形成痔核，破裂时引起便血。

;门静脉回流受阻时，侧支循环血流方向示意图;;（2）门静脉高压的临床表现

3）腹水

腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，失代偿期病人75%以上有腹水。少量腹水时病人常感腹胀，尤以饭后明显，大量腹水使腹部膨隆，呈蛙状腹，可引起脐疝，并使横膈抬高，而致呼吸困难和心悸。

腹水为漏出液，形成是多种因素综合作用的结果，主要与门静脉高压、血清白蛋白减少、肝淋巴失衡、对激素灭活减退及肾脏因素等有关。;

腹水病人

;并发症;2.肝性脑病：为最严重的并发症，最常见的死亡原因

表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。

原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的血液直接流入腔静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代

谢障碍。

3.感染：

原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素，常易并发细菌感染

表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减）等;1．血常规

代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。合并感染时白细胞计数可升高，脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。

2．肝功能检查

代偿期正常或轻度异常，失代偿期ALT常有轻、中度增高，白蛋白降低，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比率降低或倒置。凝血酶原时间延长。

;3．腹水检查

一般为漏出液，若并发自发性腹膜炎、结核性腹膜炎或癌变时腹水性质发生相应变化，可呈渗出液。

4．影像学检查

食管吞钡X线检查显示食管静脉曲张呈现虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张呈菊花样充盈缺损。

超声显像、CT和MRI检查可显示肝、