难治性高血压治疗难点及策略-.pptVIP

社会环境因素的骤变，尤其是不愉快社会事件或应急状态的发生，容易引起情绪紧张，导致高血压升高。第二次世界大战期间，被围困在前苏联列宁格勒市达三年之久的人，高血压患病率从战前４％上升到64％。城中的人整天应付疲劳轰炸，等待亲人的死亡通知，等待入伍通知，没有食物，停电停水。人们长期处于焦虑与抑郁情绪中，高血压发病率大幅度增高。不止是人，如果动物长期处于应急状态之下也会患上高血压。弗里德曼敏感鼠升压实验表明，如果让白鼠在取食时遭受电击（或需经过一场撕打而造成应激状态），那么就可因此患上血压升高。心理因素引起EH的发病机制心理因素作用于人体时，经中枢神经系统接受、整合，产生紧张、恐惧、忧郁愤怒等情绪，并将这种信息传至下丘脑，引起一系列植物一内分泌反应。其方式为：下丘脑一垂体一。肾上腺皮质轴功能失调，交感神经兴奋，类固醇激素和垂体加压素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统引起水钠潴留，全身细小动脉痉挛，血流阻力增加，出现血压增高。如果不良心理因素强烈而持久存在，就会使神经、体液、内分泌等系统血压调节机制遭受破坏，最终形成持久性的血压升高（21]。原发性高血压是一种心身性疾病，心理社会因素在高血压疾病的发生、发展和转归过程中起重要作用〔2〕。许多研究资料证明，抑郁是原发性高血压的发病因素之一〔3而从病理生理学角度来看主要有以下几点:抑郁与血压的相互关系的生理学机制可能与交感神经、副交感神经张力平衡失调有关〔”〕。Linsen等发现血压的昼夜节律变化与肾上腺素等神经介质分泌周期一致，提示交感神经系统可能是影响血压昼夜节律变化的主要因素之一〔’31。另外抑郁导致高血压的形成与下丘脑功能紊乱可能有关:(1)抑郁对大脑功能产生不良影响以致功能障碍，下丘脑血管收缩，交感神经中枢兴奋，通过网状结构向下传递，可引起总体交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，心排出量增加，血压升高。(2)下丘脑功能失调，垂体一肾上腺皮质轴活动增加，类固醇激素分泌增加，水钠储溜，血压升高。(3)加压素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统导致水钠储留，血压升高。(4)长期的抑郁情绪，使血管紧张性增加，阻力增大，血压升高;同时交感神经长期兴奋使肾小球动脉持续收缩，形成高血压〔5〕。抑郁是原发性高血压的发病因素之一，从病理生理学角度来看主要有以下几点:抑郁与血压的相互关系的生理学机制：交感神经、副交感神经张力平衡失调。Linsen等发现血压的昼夜节律变化与肾上腺素等神经介质分泌周期一致，提示交感神经系统可能是影响血压昼夜节律变化的主要因素之一〔’31。另外抑郁导致高血压的形成与下丘脑功能紊乱可能有关:(1)抑郁对大脑功能产生不良影响以致功能障碍，下丘脑血管收缩，交感神经中枢兴奋，通过网状结构向下传递，可引起总体交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，心排出量增加，血压升高。(2)下丘脑功能失调，垂体一肾上腺皮质轴活动增加，类固醇激素分泌增加，水钠储溜，血压升高。(3)加压素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统导致水钠储留，血压升高。(4)长期的抑郁情绪，使血管紧张性增加，阻力增大，血压升高;同时交感神经长期兴奋使肾小球动脉持续收缩，形成高血压〔5〕。机制为:(1)在行为学层次上，有抑郁情绪的个体，会有更多的不健康的生活行为方式，例如抽烟、酗酒等。这些不良生活方式可能与高血压的发生有关,提示在对高血压患者的治疗中要注重对其健康生活习惯的宣教，这也是与我们在临床中多年来的治疗理念相一致的。(2)从病理生理学角度来看:抑郁与血压的相互关系的生理学机制可能与交感神经、副交感神经张力平衡失调有关。同时，抑郁症状影响高血压疾病发生发展与下丘脑功能紊乱可能有关〔’叫:①抑郁对大脑功能产生不良影响以致功能障碍，下丘脑血管收缩，交感神经中枢兴奋，通过网状结构向下传递，可引起总体交感神经兴奋，’肾上腺髓质分泌增加，心排出量增加，血压升高。②下丘脑功能失调，垂体一肾上腺皮质轴活动增加，类固醇激素分泌增加，水钠储溜，血压升高。③加压素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统导致水钠储留。另有人提出，长期的抑郁情绪，使血管紧张性增加，阻力增大，血压升高。④交感神经长期兴奋使肾小球动脉持续收缩，形成高血压。针对抑郁情绪进行干预后，有可能改变这些病理生理学作用，从而达到理想降压效果的目的。(1)分析病情、确定病因。高血压患者在一般降压药物治疗或大剂量联合药物治疗1个月以上，血压仍持续增高并维持在中、重度水平，此时要仔细分析病情，找出“血压难治”的具体原因。常见的原因有：情绪及精神因素所致“白大衣效应”；患者服药顺应性差；未采用有效的非药物治疗和改变不良的生活习惯；药物选择不当，剂量不足。服用某种干扰降压作用的药物。在避免以上因素后，绝大多数