食管贲门黏膜撕裂综合征疾病介绍.docxVIP

疾病名：食管贲门黏膜撕裂综合征

英文名：lacerationofmucosaofcardial缩写：

别名：Mallory-Weiss综合征疾病代码：

ICD：K22.6

概述：剧烈干呕、呕吐和致腹内压骤然增加的其他情况，造成胃的贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂、并发大量出血，称为食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)。本病系Mallory和Weiss于1929年首先描述，当时报告了4例，均系酗酒后剧烈呕吐，继之大量呕血致死。尸解发现食管和胃的交界处有非穿孔性线形黏膜撕裂。1932年Mallory和Weiss再次报告附有尸解资料的2例，并追述于1879年Quincke曾报告一例，但未曾提到与呕吐的关系。此后一段时间在文献中未见报道，直至1952年Palmer介绍了临床确诊的7例才引起人们的注意。1955年Whiting和Barron报告了第1个经手术治疗成功的病例。1956年Hardy首次应用内镜作出诊断。我国对此综合征报道仍较少。近年来随纤维内镜的广泛使用，并对上消化道出血病人进行早期检查，国内外才越来越多地注意到本病是上消化道出血的重要原因之一。

流行病学：此种撕裂可认为是食管自发性破裂的一种类型。它占上消化道出血原因的2.7%～14.7%。随着诊断技术的提高，在上消化道出血病因中所占的比例逐渐上升。据20世纪60年代的统计，平均为5.5%，而70年代则上升为8.0%。至于未合并出血的Mallory-Weiss撕裂的发病率如何，现在还不清楚。男性多于女性，发病年龄高峰在30～50岁之间。

病因：腹内压力或胃内压力骤然升高是产生本病的最基本原因。Atkinson等用空气膨胀尸体的胃证明，当胃内压力达到13.3～20.0kPa(100～150mmHg)时便可致成黏膜撕裂。胃内压力增高的最主要原因是剧烈干呕和呕吐。1981年中华内科杂志陈氏报道了北京地区17例全部与干呕和呕吐有关。Weaver等复习了1964～1968年在英文文献中发表的108例，发现呕吐引起撕裂有98例，占90.7%。Atkinson等在健康成年人身上试验，呕吐时胃内压力可升至16.0~21.2kPa(120～160mmHg)，压力的高峰甚至可达26.6kPa(200mmHg)，而胸内的食

管内压一般仅6.6kPa(50mmHg)。在饱餐后充满食物的胃一般不能再耐受压力的升高、医源性干呕和呕吐、妊娠呕吐、食管炎、急性胃肠炎、活动性消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、放置胃管、内镜检查、糖尿病酸中毒、尿毒症等都是引起剧烈呕吐的原因。但剧烈的干呕和呕吐并非惟一的原因，引起胃内压力增加的任何情况均能致成黏膜撕裂。包括：剧烈咳嗽、用力排便、举重、分娩、麻醉期间的严重呃逆、胸外按摩、喘息状态、癫痫发作、腹部钝性挫伤等。某些腹内疾病，如食管裂孔疝、消化性溃疡、胃炎、食管炎、肝硬化等往往与Mallory-Weiss综合征同时存在，这些疾病可能在其发病上起着促进作用，其中以食管裂孔疝最受重视。Atkinson认为在伴有食管裂孔疝的情况下，呕吐时胃食管交界处的压力大大增加，这可能是食管裂孔疝促成撕裂的主要原因。食管裂孔疝不但是Mallory-Weiss撕裂发生的诱因，而且还可以影响呕吐时产生黏膜裂伤的部位。Watts指出，安静时有食管裂孔疝的病人，撕裂多位于胃的贲门部，在不伴有裂孔疝的病人，撕裂多位于食管的远端，平时无裂孔疝而在呕吐时产生一过性裂孔疝的病人，撕裂则骑跨于食管与胃交界处。

发病机制：主要病理所见为食管与胃交界处和食管远端黏膜和黏膜下层的纵行撕裂。裂伤多为单发，但也可多发，裂伤一般长3～20mm，宽2～3mm。基底部为血凝块和黄色坏死组织所覆盖，边缘清楚，黏膜轻度水肿。显微镜下呈急性炎性溃疡，并穿透黏膜。溃疡一般不超过黏膜下层，亦偶可深达肌层。溃疡内含有血液和纤维脓性渗出物，其基底呈急性炎症并有水肿。通常在周围的黏膜下层可见到扩张的薄壁血管网。

临床表现：典型的病史为先有干呕或呕吐，随后呕血。与食管自发性破裂相比，心窝部疼痛极不明显，大多数病人仅表现为无痛性出血。因为是动脉出血，所以出血量较大，严重时可引起休克和死亡。但有的病例出血很少，甚至仅在呕吐物中含有血丝或仅有黑便而无呕血。

并发症：典型病人常先有剧烈干呕和呕吐，继而出现呕血或黑变，有时可伴轻微腹痛，出血量大时可有失血性休克。

实验室检查：本病合并大出血时，血中红细胞总数及血红蛋白总量降低。