炎症反应在多发性硬化中作用机制研究进展.pdfVIP

炎症反应在多发性硬化中作用机制研究进展

多发性硬化是中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病，炎症介质及炎症细胞浸

润导致大脑损伤，进而引起神经功能障碍。炎症反应的过度表达往往会形成局部

的脱髓鞘斑块，导致大脑损伤，引起不同程度的神经功能障碍。本文就炎症反应

在多发性硬化中的作用机制的研究进展作一综述。

多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘疾

病，以髓鞘崩解和脱失、少突胶质细胞变性增生及血管周围炎性细胞浸润为其主

要病理特征，以中枢神经系统功能障碍、视力障碍和运动缺陷等为其主要临床表

现[1]。目前认为MS的致病因素主要有病毒感染、环境因素、遗传因素和自身

免疫性炎症。但是多发性硬化的确切发病机制目前尚未阐明，多数观点认为是遗

传易感和环境因素相互作用而诱发的异常的自身免疫反应，包括免疫炎症反应

[2]。在炎症反应过程中炎性细胞因子可穿透血脑屏障（Bloodbrainbarrier，BBB）

杀死神经元，促进中枢神经系统炎症的发生。这个炎症的过程主要由CD4+T细

胞、B细胞、细胞因子、趋化因子和趋化因子受体调节的。

1CD4+T细胞在MS中的作用

对于多发性硬化的发病机制目前比较公认的说法还有，在