别把乙肝当病-第四章.pdfVIP

第四章乙型肝炎慢性化的因素有哪些？

当乙型肝炎病毒侵入人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出

现轻度、一时性疲乏和纳差，大多数受染者并不介意，而体内的HBV已被清除，抗-HBs已经

产生，并获得了较持久的免疫力，约25%的感染者发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄

疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。乙肝慢性

化主要有以下几方面因素：

①最初感染乙肝病毒时的患者年龄。新生儿感染HBV，约90%～95%要成为慢性携带者；儿

童期感染后约20%，成人约10%发展为带毒状态。

②急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能

得到及时休息和治疗有关系。

③免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染HBV后常易演

变为慢性肝炎。乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫制剂治疗者，常能破坏患者体内的免

疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。

④既往有其他肝炎或肝病史者，或有并发症者，再感染HBV时不仅容易急转慢，而且预后

较差，如原有酒精性肝硬变、血吸虫病、疟疾、结核、糖尿病等。

⑤其他因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的

药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。

临床上发现ALT持续高水平超过1个半月不降者，急性肝炎HBsAg持续阳性在12周以上，

HBeAg阳性8～10周以上不转阴者，就可能发展为慢性乙肝。

临床上急性乙型肝炎慢性化的发生率及乙肝表面抗原阴转率怎样？

急性乙肝慢性化的发生率，国外报道为5%～10%，国内则报道为18.7%～30.2%，甚至有更

高者。如果严格掌握急性乙型肝炎诊断标准，排除慢性乙肝病毒携带者的急性发作病例，发现

真正的急性乙肝预后良好，80%以上患者可以痊愈，急性乙肝慢性化的发生率可能较上述报道

的低。

HBsAg阳性的急性乙型肝炎患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率15%。凡HBsAg持

续阳性者均演变为慢性乙型肝炎及带毒者。

治疗重型乙型肝炎应遵循哪些原则？

①注意基础护理，严防继发感染。重型肝炎患者抵抗力低下，应严密隔离，加强用具及病

房消毒，防止继发和交叉感染的发生。对昏迷患者应注意口腔及皮肤护理，若留置导尿管或作

插入体腔的诊治手段，均应注意消毒，防止直入性或逆行感染的发生。

②保持所需热量，维持水电平衡。不能进食者可静滴10%葡萄糖液，每天1500～2000mL。

昏迷患者则酌情采用鼻饲，给予低蛋白或无蛋白饮食；随昏迷的苏醒，逐步增加饮食中蛋白质

比例。重型肝炎输糖后钾离子转入细胞内，加上利尿剂、激素和脱水剂的应用，均可产生低血

钾，每天应有计划地从静脉中补充氯化钾2～3g。由于钠钾泵功能失调，常发生低钠血症，可

适量补充氯化钠；但对于稀释性低钠血症，则应给予补充胶体溶液。早期肝昏迷患者常有呼吸

性碱中毒，低钾血症可造成代谢性碱中毒，在昏迷期又可发生代谢性酸中毒，因此要应用谷氨

酸钾、谷氨酸钠及精氨酸等药物输注。

③加强支持疗法，增强抗病基础。必要时应输入新鲜血浆、全血及适量白蛋白等，以减少

负氮平衡。如新鲜血浆含有凝血因子、调理素和补体等，有利于止血并增加抵抗能力。

④采用综合措施，防治三高三低二水肿。对于重型肝炎，防治措施应尽可能抢在病情发展

的前面，抓住主要矛盾，兼顾综合治疗。三高：血氨增高、芳香氨基酸增高（支链/芳香氨基

酸比例失调）及假性神经介质增高；三低：低血糖、低血钾及低蛋白血症；二水肿：脑水肿、

继发性肺水肿。这些常是病程不同阶段的主要矛盾，应及时有针对性地注意防治。

阿糖腺苷治疗乙型肝炎的效果如何？

阿糖腺苷（AdenineArabinosid,Ara-A）及单磷酸化合物均属嘌呤核苷，有较强的抗病

毒作用。已证明阿糖腺苷主要作用是抑制病毒的去氧核糖核酸聚合酶的作用大于对人体细胞去

氧核糖核酸聚合酶的作用。因此在治疗浓度时能优先抑制病毒去氧核糖核酸合成，而对人体细

胞毒性相对较低。阿糖腺苷抑制乙肝病毒去氧核糖核酸聚合酶的水平快而明显，比干扰素好；

但抑制作用维持时间短暂，停药后易反跳，因此在对抗乙肝病毒的持续复制方面又次于干扰素；

阿糖腺苷的水溶性低，临床应用时必须大量稀释至0.7mg/mL以下时才能作静脉点滴，静注该

药后30分钟，血内浓度达高峰，但停止滴注后，血浆药物浓度很快下降，在