- 1、本文档共1页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
CUL4A对乳腺癌细胞P-gp底物药物多药耐药的调
节作用的开题报告
论文题目:CUL4A对乳腺癌细胞P-gp底物药物多药耐药的调节作用
引言:
乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤,也是女性最常见的癌症之一。多药
耐药是治疗乳腺癌的重要限制因素,导致化疗失败及病情复发,并提高
了乳腺癌患者的死亡率。多药耐药机制复杂,其中P-glycoprotein(P-gp)
是一种ATP结合的跨膜传输蛋白,在某些乳腺癌细胞中表达增强,从而
导致治疗药物的外排和剂量不足。CUL4A是一种泛素连接酶复合物,参
与细胞周期、DNA损伤应答等生物学过程的调节。与肿瘤发生和进展相
关。然而,CUL4A是否参与调节乳腺癌细胞中P-gp的表达和多药耐药的
发展仍然不清楚。
研究目标:
本研究旨在探讨CUL4A对乳腺癌细胞P-gp底物药物多药耐药的调
节作用。
材料和方法:
采用RT-qPCR和Westernblot技术检测不同类型乳腺癌细胞系中
CUL4A和P-gpmRNA和蛋白的水平。使用CUL4AsiRNA和P-gpsiRNA
对乳腺癌细胞进行干扰,使用流式细胞术和MTT法检测细胞的增殖和细
胞周期变化。
预期结果:
本研究将探讨CUL4A对乳腺癌细胞中P-gp表达及其对抗P-gp底物
药物多药耐药的调节作用。预计结果将揭示CUL4A参与调节药物耐药的
机制,为开发治疗多药耐药乳腺癌的新靶点提供科学依据。
文档评论(0)