肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现.pptVIP

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一、肝硬化相关结节肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第2页

1.肝硬化再生和退变结节

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良性肝硬化结节2cm,T1WI呈等或高信号,T2WI呈等或低信号,DWI呈等信号。含脂结节或变性结节表现为在反相位图像上信号减低。含铁结节或铁质从容结节表现为T2WI和T2WI*显著低信号（图2）。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第4页

注射造影剂后,大部分良性硬化结节在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质类似强化。一些良性硬化结节在动脉期强化,在静脉期退为等信号。在肝胆期表现为等信号。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第5页

铁质从容和变性结节在肝胆期表现为低信号,有可能和早期HCC混同。有些良性结节在HCP表现为高信号（图3）。机制不明,不过OATP过多表示或者MDRs负调整可能起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变或者HCP高信号不经典HCC。小良性硬化结节在动脉期强化,HCP低信号,可能不能和小HCC区分。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第6页

图2,肝硬化含铁结节。F肝胆期。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第7页

图3,良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第8页

2.取得性FNH样病变

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这些病变发生在肝硬化基础上,肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基础上经典FNH都一样。它们起源于和肝硬化相关血管改变增生反应,而传统FNH起源于对先天性血管畸形深入反应。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第10页

平扫:T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T2WI高信号。动态增强:往往动脉期显著强化，门脉期和延迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低信号；显著信号减低普通不符合FNH。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第11页

普美显:往往肝胆期强化（图4），但一些报道示病变在肝胆期为低信号。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第12页

慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期图4肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第13页

判别诊疗:主要和HCC判别，尤其是小于3CM病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第14页

潜在缺点:当认为HCP高信号为FNH样病变特征时，这种表现能够在HCC上发觉。当出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈分叶状，这是倾向诊疗FNH样病变。当结节出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度增高，DWI受限则倾向诊疗HCC。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第15页

当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高,能够出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低信号,类似于HCC。当搞不清时,应该停顿随访,能够采取活检。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第16页

二、肝细胞肝癌肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第17页

平扫:T1WI多呈低信号，少数为高信号，或者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为高信号，一些分化好HCC呈等或者略低信号。变性HCC表现为反相位信号减低（图5）。出血HCC能够表现为T1WI显著高信号，T2WI和T2WI*显著低信号。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第18页

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动态增强:经典情况下，HCC（80%）在动脉期显著强化，门脉期信号减退（图6）。不到20%HCC表现为少血供（往往是分化好肿瘤）。小HCC（多数分化好）往往信号均匀。大HCC（多数中度分化或者分化差）能够表现形态各异，包含镶嵌式（图7），包膜，结中结，以及以卫星灶形式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围肝实质更高信号。包膜破坏，包膜外延伸或者缺乏包膜，这些都预后差。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第20页

HCC普美显肝细胞期表现:经常表现为低信号。低信号程度和均匀性各异，这取决于OATPs和MRPs多少和功效。2.5-8.5%情况下，HCC会在肝细胞期摄取造影剂（图8）。这些高信号HCC多数为分化好或者中度分化，含有产生胆汁或者搜集胆汁能力。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第21页

判别诊疗:胆管细胞癌、动静脉分流、不经典血管瘤和肝腺瘤。肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现第22页

潜在缺点:一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均