急性肺损伤与急性呼吸窘迫.pptVIP

ALI/ARDS基本病理生理改变由于肺内炎症反应失控——肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加（渗出期）——导致——肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成（增生期）,可伴有肺间质纤维化（纤维化期）病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失调为主控制炎症反应是治疗的首要任务ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制病程仅表现为ARDS而不表现多器官功能衰竭感染可能是最重要的触发或推动因素。ALI/ARDS临床表现起病急剧而隐蔽,在直接或间接肺损伤后12～48h内发病,常为原发病症状所掩盖。呼吸困难、频数（一般大于28次/分）。咳嗽,部分病人可咯血,咯出血水样痰是其典型症状之一。出现常规氧疗不能改善的缺氧,不能用原发心肺疾病解释。发热多见于脓毒血症及脂肪栓塞等疾病引起的ARDS。烦燥、神志恍惚或淡漠。ARDS体征1.呼吸困难、紫绀,可有三凹征。2.早期体征可无异常,或仅可闻及双肺少量细湿罗音。3.后期明显干湿罗音,心率通常超过100次/分。ARDS实验室及其他检查1.血气分析:PaO260mmHg氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件:氧合指数（PaO2/吸入氧分数值（FiO2））ALI氧合指数≤300mmHgARDS氧合指数≤200mmHgARDS2.床旁肺功能检测:ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限，顺应性的改变对严重性评价和判断有一定的意义。3.血流动力学检测:ARDS与左心衰竭鉴别有困难时，可测定肺毛细血管锲压（PCWP),正常PCWP12cmH2O,若PCWP18cmH2O为左心衰竭4.胸部Ｘ检查:轻度肺间质改变:边缘模糊的肺纹理增多，——斑片状阴影，融合成大片弥漫性浸润影乃至发展成“白肺”，支气管充气征。X线表现常见并发症肺间质纤维化休克多器官功能不全综合征（MODS)多器官功能衰竭（MOF)ALI／ARDS诊断标准１、有高危因素２、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫３、低氧血症:ALI时氧合指数≤300mmHgARDS时氧合指数≤２00mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2４、胸部Ｘ线检查两肺浸润阴影５、肺毛细血管锲压（PCWP）≤18mmHg或能除外心源性肺水肿鉴别诊断心源性肺水肿（左心衰竭）ARDS非心源性肺水肿ARDS以呼吸困难和肺水肿为突出表现左心衰竭ARDS病史多有心系疾患严重感染、急性创伤、脱证等发病急剧，端坐呼吸较急，能平卧咳痰大量粉红色泡沫样痰早期痰少，合并感染者可有痰，血痰多非泡沫性，为稀血水样体征两肺有大量湿罗音湿罗音分布较广，音调较高，常呈爆裂音胸片心脏扩大，蝶形阴影自肺门向周围扩散，支气管充气征少；阴影与相应的临床表现几乎同时出现心脏、肺门不大，双肺浸润阴影，支气管充气征多见；经积极抢救ｘ线征象在数日内无明显好转治疗反应对强心、利尿及扩血管反应好对治疗反应差吸氧反应可纠正低氧血症无法纠正低氧血症非心源性肺水肿输液过量血浆胶体渗透压降低肝硬化肾病综合征肺复张过快引起的肺水肿西医治疗原则根据对ARDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括两个方面:1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障；2）全身炎性反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少继发性全身损害。西医急救治疗1、氧疗：轻者——面罩给氧重者——机械通气2、原发病的治疗3、液体管理，纠正酸碱失衡和水电解质紊乱4、药物治疗5.支持治疗ARDS机械通气机械通气的时机1、ALI阶段的早期，可试用无创正压通气，无效或病情加重时——有创机械通气2.ARDS不能纠正低氧血症时——有创机械通气目标：保持适当的血气值，预防机械通气相关损伤机械通气的目的减少肺不张和分流,减轻肺水肿保证高浓度吸氧减少呼吸功耗机械通气的实施方法通气模式——压力限制和/或发挥自主呼吸作用的通气模式（压力目标型通气）——如压力控制通气（PCV）、压力支持通气（PSV）、双向间歇气道正压（BIPAP)机械通气策略肺保护策略1.严格限制潮气量和吸气平台压2.容许性高碳酸血症3.最佳PEEP的选择4.延长吸气时间机械通气策略肺开放策略肺复张法就是在机械通气过程中,周期性多次给予叹气、高