miR-101通过靶基因GJA1参与再灌注性心律失常发生的机制研究的开题报告.pdfVIP

miR-101通过靶基因GJA1参与再灌注性心律失常

发生的机制研究的开题报告

摘要：

再灌注性心律失常是冠心病患者死亡的主要原因之一。已有的研究

表明，某些miRNAs（microRNAs）在再灌注性心律失常的发生中发挥着

重要作用。本研究的目的是探究miR-101在再灌注性心律失常发生中的

作用及其机制。我们通过micemodel、cellculture及molecularbiology

技术来研究miR-101。结果表明，miR-101的表达显著下调，并且miR-

101能与GJA1基因的3UTR结合直接抑制其表达。GJA1是心肌细胞中

的一种通讯分子，其下调与心肌电信号的传导障碍和再灌注性心律失常

的发生密切相关。因此，我们认为miR-101可能参与了再灌注性心律失

常的发生，其机制可能是通过直接抑制GJA1的表达，导致心肌细胞间的

通讯受阻，从而引起心肌电信号的异常传导。

关键词：再灌注性心律失常；microRNA；miR-101；GJA1；心肌电

信号

Abstract：

Reperfusionarrhythmiaisoneofthemaincausesofdeathin

patientswithcoronaryheartdisease.Previousstudieshaveshownthat

certainmiRNAs(microRNAs)playanimportantroleintheoccurrenceof

reperfusionarrhythmia.Thepurposeofthisstudywastoinvestigate

theroleofmiR-101intheoccurrenceofreperfusionarrhythmiaandits

mechanism.Weusedmicemodels,cellcultures,andmolecularbiology

techniquestostudymiR-101.Theresultsshowedthattheexpressionof

miR-101wassignificantlydownregulated,andmiR-101coulddirectly

inhibittheexpressionofGJA1genebybindingtoits3UTR.GJA1isa

communicationmoleculeinmyocardialcells,anditsdownregulationis

closelyrelatedtotheconductiondisordersofmyocardialelectrical

signalsandtheoccurrenceofreperfusionarrhythmia.Therefore,we

believethatmiR-101mayparticipateintheoccurrenceofreperfusion

arrhythmia,anditsmechanismmaybetodirectlyinhibittheexpression

ofGJA1,causingthecommunicationbetweenmyocardialcellstobe

blocked,therebycausingabnormalconductionofmyocardialelectrical

signals.

Keywords:reperfusionarrhythmia;microRNA;miR-101;GJA1;

myocardialelectricalsignal