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疾病名：左束支传导阻滞

英文名：leftbundle-branchblock

缩写：LBBB

别名：束支阻滞疾病代码：

ICD：I45.8

概述：左束支传导阻滞(leftbundle-branchblock，LBBB)简称束支阻滞，包括左束支主干部阻滞及左前分支与左后分支双阻滞。左束支阻滞的发生率远较右束支阻滞少，30岁以下的患者发生率更低，左束支阻滞在40岁以上患者的发生率为3.6%，40岁以下者为0.9%，右束支阻滞发生率比左束支阻滞高8～16倍。

流行病学：左束支传导阻滞的发病率为1%。束支阻滞的发病率随年龄增加而上升。在一项对855例男性患者随访30年的前瞻性研究中，50岁的左束支阻滞的发病率为0.4%，75岁为2.3%，80岁为5.7%。与缺血性心脏病、心肌梗死或心血管死亡无明显关系。研究提示，束支阻滞与年龄非常相关，是能影响心肌缓慢进展的退行性疾病的一个标志。但是，左束支阻滞可能与明显而严重的心脏病有关。

病因：左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁。据国内报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他(如白塞病、急性肾功能衰竭、脑外伤、甲状腺功能亢进、肾炎等)占9.4%。完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%。其他病因尚有Lev病、Lengere病、心脏创伤、心内直视手术以及高血钾和奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮、大剂量利多卡因等的毒性作用。由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。

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急性心肌梗死并发左束支阻滞远较并发其他分支阻滞为少。急性心肌梗死并发左束支阻滞的发生率仅为0.9%，较右束支阻滞的发生率明显减少。在前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率也仅占9.5%。左束支阻滞几乎全部发生于前壁心肌梗死者(而大多在心肌梗死前已经存在)，但发展为三度房室传导阻滞的危险较右束支阻滞少。

发病机制：左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广。这是由于左束支粗短、分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损。故一旦发生完全性左束支阻滞，则多提示有器质性心脏病。左束支阻滞的发生不一定是左束支传导系统完全断裂，可因暂时的心肌缺血或炎症、水肿使传导纤维不应期延长，或传导速度减慢，从而发生左束支阻滞。可呈时隐时现，可恢复正常，也可呈永久性阻滞。当左束支的不应期延长，传导速度明显慢于右束支时，便可出现左束支阻滞。

临床表现：左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无明显症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。

并发症：多无严重并发症。

实验室检查：可有原发疾病的相应实验室检查改变。其他辅助检查：主要依靠心电图和心脏电生理检查。

1.心电图检查

(1)完全性左束支传导阻滞(completeleftbundlebranchblock，CLBBB)：

①完全性左束支传导阻滞的典型心电图特点：A.QRS波图形改变：

a.左侧导联(V5、V6、Ⅰ、aVL导联)出现宽大、顶端粗钝、有切迹的R波。除aVL导联外均无q波。

b.右胸V1、V2导联呈rs型(非常小的r波后继一深而宽的S波)。V1、V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型。胸前导联顺时针转位。

c.Ⅲ、aVF、aVR导联QRS波多呈QS型。

B.QRS波时限≥0.12s(多为0.14s左右)。

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C.V5、V6导联室壁激动时间(R峰时间)≥0.06s(大多＞0.08s)，V1、V2导联室壁激动时间正常。

D.ST-T改变：ST-T方向与QRS主波方向相反，V1导联ST段略抬高，T波直立；V5、V6导联ST段压低，T波倒置；Ⅰ、aV